Niedokrwienna postać udaru zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród patologii, które co roku pochłaniają miliony istnień ludzkich. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10, choroba ta jest poważnym zaburzeniem układu krążenia organizmu i niesie ze sobą cały „bukiet” niekorzystnych następstw.
W ostatnich latach nauczyliśmy się oczywiście zwalczać i zapobiegać tej chorobie, jednak częstość występowania przypadków klinicznych z tą diagnozą jest nadal wysoka. Biorąc pod uwagę liczne prośby czytelników, nasz zasób postanowił zwrócić szczególną uwagę na podsumowaną patologię.
Dzisiaj porozmawiamy o konsekwencjach udaru niedokrwiennego, prezentacji tej patologii według ICD-10 i jej objawach, terapii.
- Jest to najczęstsza postać udaru mózgu, czyli ostrego zakłócenia dopływu krwi do mózgu na skutek nieprawidłowego funkcjonowania tętnic wieńcowych. Ten typ choroby występuje średnio w 3 na 4 odnotowane przypadki udaru, dlatego zawsze był istotny i podatny na szczegółowe badania.
W ICD-10, podstawowym międzynarodowym klasyfikatorze patologii człowieka, udarowi przypisano kod „160-169” z etykietą „Choroby naczyń mózgowych”.
W zależności od cech konkretnego przypadku udar niedokrwienny mózgu można sklasyfikować według jednego z następujących kodów:
- 160 – krwotok mózgowy o charakterze podpajęczynówkowym
- 161 – krwotok śródmózgowy
- 162 – nieurazowy krwotok mózgowy
- 163 – zawał mózgu
- 164 – uderzenie nieokreślonej formacji
- 167 – inne zaburzenia naczyniowo-mózgowe
- 169 – konsekwencje udaru dowolnej formy
Według tej samej ICD-10 udar niedokrwienny mózgu jest patologią należącą do klasy poważnych zaburzeń organizmu. Głównymi przyczynami jego rozwoju w klasyfikatorze są ogólne zaburzenia układu krążenia i ostre patologie naczyniowe.
Przyczyny i oznaki patologii
Teraz, gdy udar niedokrwienny mózgu został rozważony z punktu widzenia medycyny i nauki, zwróćmy uwagę bezpośrednio na istotę tej patologii. Jak wspomniano wcześniej, jest to ostre zaburzenie dopływu krwi do mózgu.
Obecnie udar, czy to niedokrwienny, czy w jakiejkolwiek innej postaci, jest zjawiskiem całkowicie powszechnym w medycynie.
Fizjologiczną przyczyną tego zaburzenia jest zwężenie światła tętnic wieńcowych, które aktywnie zaopatrują ludzki mózg. Ten patologiczny proces powoduje brak lub całkowity brak substancji krwi w tkankach mózgu, w wyniku czego brakuje im tlenu i zaczyna się martwica. Konsekwencją tego jest silne pogorszenie samopoczucia człowieka podczas ataku i późniejsze powikłania.
Czynnikami zwiększającymi ryzyko rozwoju tej choroby są:
- złe nawyki
- próg wiekowy to 45-50 lat
- zła dziedziczność
- nadmierna masa ciała
Z reguły odnotowane czynniki mają złożony wpływ i powodują nieprawidłowe funkcjonowanie ludzkiego układu naczyniowego. W rezultacie dopływ krwi do mózgu stopniowo się pogarsza i prędzej czy później następuje atak, charakteryzujący się ostrym brakiem krwi w tkankach mózgu i towarzyszącymi mu powikłaniami.
Objawy ostrego udaru niedokrwiennego to:
- nudności i odruchy wymiotne
- bóle głowy i zawroty głowy
- zaburzenia świadomości (od drobnych drgawek, zaników pamięci do prawdziwej śpiączki)
- drżenie rąk i stóp
- stwardnienie mięśni części potylicznej czaszki
- porażenie i niedowład układu mięśni twarzy (rzadziej innych części ciała)
- zaburzenia psychiczne
- zmiana wrażliwości skóry
- wady słuchu i wzroku
- problemy z mową zarówno pod względem percepcji, jak i jej realizacji
Wystąpienie przynajmniej kilku z odnotowanych objawów jest dobrym powodem do wezwania karetki pogotowia. Nie zapominaj, że udar może nie tylko spowodować poważne komplikacje, ale może nawet odebrać życie w ciągu kilku sekund, dlatego niedopuszczalne jest wahanie się w ciągu kilku minut ataku.
Główne komplikacje i konsekwencje ataku
Udar niedokrwienny jest łagodniejszą formą patologii niż inne jego typy. Mimo to wszelkie zaburzenia w dopływie krwi do mózgu są sytuacjami stresującymi i prawdziwie wyniszczającymi dla mózgu.
Właśnie z powodu tej cechy jest ona niezwykle niebezpieczna i zawsze powoduje rozwój pewnych komplikacji. Nasilenie skutków zależy od wielu czynników, z których najważniejsze to szybkość udzielenia pierwszej pomocy ofierze oraz stopień uszkodzenia mózgu.
Najczęściej udar niedokrwienny wywołuje:
- zaburzenia funkcji motorycznych organizmu (porażenie mięśni, najczęściej twarzy, niemożność chodzenia itp.)
- problemy z funkcją mowy zarówno w zakresie jej percepcji, jak i realizacji
- zaburzenia poznawcze i psychiczne (od obniżenia poziomu intelektualnego do rozwoju schizofrenii)
Specyficzny profil skutków napadu ustala się dopiero po ukończeniu przez osobę dotkniętą podstawowego cyklu leczenia, rehabilitacji i odpowiednich procedur diagnostycznych. W większości przypadków zajmuje to 1-2 miesiące.
Warto zauważyć, że nawet stosunkowo nieszkodliwy udar niedokrwienny jest czasami nietolerowany przez osobę.
Dobrze, jeśli konsekwencje kończą się śpiączką, ponieważ śmierć z powodu udaru również nie jest rzadkością. Według statystyk około jedna trzecia pacjentów z udarem mózgu umiera. Niestety statystyki te dotyczą również niedokrwiennej postaci choroby. Aby temu zapobiec, powtarzamy, ważne jest szybkie rozpoznanie ataku udaru i podjęcie odpowiednich działań w celu udzielenia pacjentowi pomocy.
Diagnostyka
Początkowe wykrycie udaru niedokrwiennego nie jest trudne. Ze względu na specyfikę tej patologii, aby uzyskać dość wysokiej jakości diagnozę, można zastosować najprostsze testy.
- Poproś osobę podejrzaną o atak, aby się uśmiechnęła. W momencie zaostrzenia udaru twarz zawsze wypacza się i staje się asymetryczna, zwłaszcza gdy się uśmiecha lub uśmiecha.
- Ponownie poproś potencjalnego pacjenta, aby uniósł kończyny górne na 10-15 sekund i przytrzymał je w tej pozycji - przy patologii mózgu jedna z kończyn zawsze opadnie mimowolnie.
- Ponadto w celu wstępnej diagnozy należy porozmawiać z odpowiednią osobą. Typowy „pacjent po udarze” będzie miał niezrozumiałą mowę. Naturalnie realizacja wskazanych badań powinna nastąpić w ciągu kilku sekund, po czym należy natychmiast wezwać pogotowie, wyjaśniając jednocześnie całą sytuację dyżurnemu.
Bezpośrednio po hospitalizacji, w celu ustalenia patogenezy i ciężkości istniejącej choroby, przeprowadza się:
- Zebranie wywiadu dotyczącego stanu patologicznego pacjenta (rozmowa z nim, z bliskimi, zapoznanie się z historią choroby).
- Ocena ogólnego funkcjonowania organizmu ludzkiego (bada się głównie zaburzenia neurologiczne, ponieważ w przypadku udaru martwica mózgu wpływa na tkankę nerwową).
- Laboratoryjne środki diagnostyczne (analiza biomateriałów).
- Badania instrumentalne (CT i MRI mózgu).
W wyniku takiej diagnozy zwykle stwierdza się udar i określa ogólny obraz stanu patologicznego. Informacje te odgrywają ważną rolę w organizacji terapii i późniejszej rehabilitacji, dlatego diagnostyka jest zwykle przeprowadzana tak szybko, jak to możliwe.
Pierwsza pomoc w przypadku udaru
Internet jest po prostu pełen informacji na temat tego, jakiej pierwszej pomocy należy udzielić osobie, która ma atak. Większość przedstawionych informacji jest nie tylko bez znaczenia, ale może jedynie zaszkodzić pacjentowi.
W oczekiwaniu na lekarzy „pacjentowi po udarze” można pomóc jedynie w następujący sposób:
- Połóż osobę z atakiem na plecach i lekko unieś głowę.
- Uwolnij ofiarę od ciasnych rzeczy - stringów, kołnierzyków, staników i tym podobnych.
- W przypadku wystąpienia wymiotów lub utraty przytomności należy zwrócić szczególną uwagę na opróżnienie jamy ustnej z wymiocin i przechylenie głowy na bok. Ponadto niezwykle ważne jest monitorowanie języka danej osoby, ponieważ w stanie nieświadomości może on po prostu zatonąć.
Ważny! Udzielając pierwszej pomocy osobie po udarze, nie należy podawać żadnych leków. Lepiej też zrezygnować z upuszczania krwi, pocierania płatków uszu i innych pseudopierwszych metod pomocy przy uszkodzeniu mózgu.
Leczenie, rokowanie i późniejsza rehabilitacja
Proces leczenia udaru niedokrwiennego składa się z 4 podstawowych etapów:
- Pacjentowi udzielana jest pierwsza pomoc i nie chodzi tu o to, co opisano powyżej. Przez udzielenie pierwszej pomocy rozumiemy, że przybywający lekarze normalizują dopływ krwi do tkanki mózgowej i przywracają poszkodowanemu przytomność w celu zorganizowania dalszej terapii.
- Przeprowadza się szczegółowe badanie danej osoby i ustala patogenezę jej problemu.
- Leczenie patologii organizowane jest zgodnie z indywidualnymi cechami konkretnego przypadku klinicznego.
- Prowadzona jest rehabilitacja, której istota polega na przeprowadzaniu określonych procedur leczniczych, ciągłych badaniach i zapobieganiu nawrotom ataków.
Rokowanie i czas trwania rehabilitacji zależą od następstw udaru
W przypadku udaru niedokrwiennego często stosuje się zachowawcze metody leczenia, a operacja jest w takich przypadkach rzadkością. Ogólnie rzecz biorąc, leczenie patologii ma na celu:
- tonizujące i normalizujące układ krążenia mózgu
- eliminacja początkowych, dość niebezpiecznych konsekwencji ataku
- neutralizacja nieprzyjemnych powikłań udaru
Rokowanie zorganizowanej terapii jest zawsze indywidualne, co wynika z różnorodności każdego przypadku klinicznego, w którym rozpoznano udar niedokrwienny mózgu.
W szczególnie sprzyjających sytuacjach można całkowicie uniknąć poważnych przejawów patologii i jej konsekwencji.
Niestety taki splot okoliczności jest rzadkością. Często konsekwencji udaru nie da się uniknąć i trzeba się z nimi uporać. Powodzenie takiej walki zależy od wielu czynników, do których koniecznie należy siła organizmu pacjenta, ciężkość udaru i szybkość udzielonej pomocy.
Więcej informacji na temat udaru niedokrwiennego można znaleźć w filmie:
W trakcie procesu rehabilitacji, który może trwać latami, należy:
- Należy stosować się do zaleceń terapeutycznych przepisanych przez lekarza.
- Nie zapominaj o podstawowej profilaktyce, która polega na normalizacji trybu życia (normalny sen, rezygnacja ze złych nawyków, prawidłowe odżywianie itp.).
- Należy stale badać się w szpitalu pod kątem nawrotu udaru lub ryzyka jego wystąpienia.
Ogólnie rzecz biorąc, udar niedokrwienny jest niebezpieczną patologią, dlatego niedopuszczalne jest traktowanie go z pogardą. Mamy nadzieję, że zaprezentowany materiał pomógł każdemu czytelnikowi to zrozumieć i był naprawdę przydatny. Życzę ci zdrowia!
Nie obejmuje: następstwa krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)
Nie obejmuje: następstwa krwotoku mózgowego (I69.1)
Nie obejmuje: następstwa krwotoku śródczaszkowego (I69.2)
Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym pnia ramienno-głowowego) powodujące zawał mózgu
Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)
Udar mózgu BNO
Nie obejmuje: następstwa udaru (I69.4)
- embolizm
- zwężenie
- zakrzepica
Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)
- embolizm
- zwężenie
- niedrożność (całkowita) (częściowa)
- zakrzepica
Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)
Nie obejmuje: konsekwencje wymienionych warunków (I69.8)
Notatka. Kategoria I69 służy do określenia stanów wymienionych w kategoriach I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczyny skutków, które same są klasyfikowane w innych kategoriach. Pojęcie „konsekwencji” obejmuje warunki określone jako takie, jako skutki resztkowe lub jako warunki, które istnieją przez rok lub dłużej od wystąpienia stanu sprawczego.
Nie stosować w przypadku przewlekłych chorób naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.
W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.
ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170
WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.
Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Udar niedokrwienny strony lewej – konsekwencje
Udar niedokrwienny mózgu (kod ICD -10 I 63) jest ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego z utworzeniem ogniska martwicy tkanki mózgowej, które rozwija się w wyniku hipoperfuzji określonego obszaru mózgu.
Hipoperfuzja to zmniejszenie krążenia krwi w dowolnym narządzie lub tkance ciała. Choroba ta zakodowana jest w międzynarodowej klasyfikacji chorób w klasie I63.0 - I63.9
Etiologia i patogeneza
Etiologia
Do głównych przyczyn udaru niedokrwiennego należą:
Rozwija się głównie na skutek zmian patologicznych w ścianie naczyń mikrokrążenia. Nie wyklucza to elementu naruszenia składu jakościowego krwi.
Patogeneza udaru niedokrwiennego
Aby dokładniej zrozumieć patogenezę choroby, konieczna jest znajomość podstawowej anatomii i fizjologii mózgu.
Anatomia naczyń krwionośnych
Mózg jest zaopatrywany w krew z co najmniej 4 różnych naczyń, z których głównymi są tętnice szyjne wewnętrzne i kręgowe. Każdy z nich jest „odpowiedzialny” za konkretną część mózgu. Jednak komunikują się ze sobą poprzez zespolenia. Może to mieć wpływ na objawy kliniczne choroby. Więcej na ten temat później.
Mniej więcej pośrodku czaszki, głęboko w tkance mózgowej, tworzą Krąg Wellisiana. Który składa się z 3 par tętnic (przedniej i tylnej pary tętnic mózgowych, a także gałęzi tętnicy zewnątrzszyjnej), które są połączone przednią i tylną tętnicą łączącą.
Każda para tętnic dostarcza krew do „własnego odcinka”:
- tętnica przednia mózgu - płat czołowy
- tętnica szyjna wewnętrzna - obszar ciemieniowy i skroniowy
- tętnica tylna mózgu - okolica potyliczna
- tętnice kręgowe zapewniają przepływ krwi - móżdżek, rdzeń przedłużony itp.
W zależności od rozległości zmiany jedna z tętnic, dwie lub więcej z nich może być zablokowana.
Uwagi o fizjologii
Procentowo mózg ludzki jest mały (około 1-2% masy ciała). Ale to nie przeszkadza mu zużywać około 80% tlenu, który dostaje się do organizmu. I marnuj ponad połowę wolnej glukozy znajdującej się we krwi. Normalny przepływ krwi przez tkankę mózgową wynosi około 100 ml krwi / 100 g substancji mózgowej / minutę.
Po zatrzymaniu dostępu do tlenu, w ciągu 1-2 minut rozpoczyna się głód tlenu w tkance nerwowej. Utlenianie glukozy zachodzi w warunkach beztlenowych z uwolnieniem kwasu mlekowego. Jest to szkodliwe dla komórek nerwowych. A po 5-6 minutach, pod warunkiem, że temperatura otoczenia jest normalna, następuje martwica (śmierć) tkanki nerwowej.
Tak więc rozwój udaru niedokrwiennego następuje z powodu zakrzepicy określonego naczynia mózgowego.
W tym przypadku dochodzi do niedotlenienia tkanki mózgowej, które składa się z kilku etapów:
- gdy przepływ krwi spada do poziomu 55 ml/100 g/min, proces syntezy białek zostaje zakłócony (proces ten jest odwracalny)
- gdy przepływ krwi spada do poziomu 35 ml/100 g/min, następuje beztlenowe utlenianie glukozy (nagromadzi się kwas mlekowy, pogarsza się miejscowe ukrwienie). Na tym etapie mogą już pojawić się nieodwracalne zmiany w komórkach.
- przy przepływie poniżej 20 ml/100 g/min dochodzi do wzmożonego tworzenia się miejscowych skrzeplin, co z kolei prowadzi do jeszcze większego nasilenia niedotlenienia. Ten próg dopływu krwi nazywany jest również górnym progiem niedokrwiennym.
- gdy przepływ krwi spadnie poniżej 12 ml/100 g/min, rozwija się martwica niedokrwionej tkanki. Tworzy się tak zwany rdzeń martwicy.
Obszar ten otoczony jest tkanką niedokrwienną (strefa półcienia niedokrwiennego): obszar, w którym przepływ krwi utrzymuje się na poziomie od 20 do 40 ml/100 g/min. Obszar ten może istnieć przez około 3-6 godzin. Właśnie o to należy walczyć w leczeniu udaru.
Jeśli nie podejmiesz żadnych działań w celu leczenia choroby, obszar ten „zreformuje się” w ciągu 3-7 dni. Ostateczna wielkość uszkodzeń zależy od nasilenia obrzęku mózgu występującego podczas niedotlenienia, stanu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.
Patogeneza opiera się na „kaskadzie niedokrwiennej”, która rozwija się podczas udaru niedokrwiennego i składa się z 8 etapów:
- 1.: zmniejszenie przepływu krwi do górnego progu niedokrwiennego
- 2.: nadprodukcja glutaminianu (aminokwasu, który w dużych ilościach jest toksyną)
- 3.: etap obrzękowy (w komórce zaczyna gromadzić się woda, sód, wapń), na skutek działania glutaminianu
- 4.: aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych, skutkująca zwiększoną wrażliwością na glutaminian (dalsze pogorszenie stanu)
- 5.: zwiększona synteza NO (tlenku azotu) – w efekcie ściana naczyń rozszerza się (rozluźnia), co prowadzi zarówno do pogorszenia porodu, jak i zakłócenia odpływu krwi
- 6.: aktywacja induktorów apoptozy (substancji prowadzących do śmierci i podziału komórek)
- 7.: przemiana niedokrwienia w krwotok (przejście do udaru krwotocznego) - nie zawsze tak się dzieje
- 8.: apoptoza i śmierć komórki
Zadaniem neurologa i resuscytatora jest jak najwcześniejsze przerwanie tej kaskady reakcji i przywrócenie prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych.
Objawy kliniczne
Udar niedokrwienny mózgu występuje nieco częściej u osób starszych niż u osób w średnim wieku i młodych. Dzieje się tak głównie na skutek stwardnienia naczyń, w związku z czym ich elastyczność maleje. Zmniejszona elastyczność naczyń jest jedną z przyczyn niemożności odpowiedniej reakcji na zmiany ciśnienia krwi.
Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy, a dokładniej ogniskowe uszkodzenie mózgu, obraz kliniczny choroby nie może obejmować intensywnego bólu głowy, napięcia mięśni szyi ani silnych nudności. Są to objawy udaru krwotocznego.
Ale jeśli osoba w pobliżu doświadczy takich objawów, jak:
- lekki ból głowy;
- bladość skóry i błon śluzowych;
- niewyraźna mowa lub jej brak;
- niezrozumienie mowy kierowanej do pacjenta (nie rozumie, że zwracają się do niego i czego od niego chcą);
- osłabienie rąk lub nóg;
- objawy uszkodzenia poszczególnych nerwów czaszkowych:
- zmiana węchu;
- niemożność poruszania gałkami ocznymi;
- asymetria twarzy;
- podwójne widzenie;
- osłabiony wzrok itp.
- utrata przytomności (występuje niezwykle rzadko).
Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia udaru niedokrwiennego. Stopniowe narastanie objawów może wskazywać na niedokrwienny charakter choroby. Albo jego lekki regres.
Kiedy lewa połowa mózgu jest uszkodzona, obserwuje się:
- rozluźnienie mięśni twarzy po lewej stronie twarzy;
- osłabienie i/lub drętwienie prawej ręki lub nogi. Często dotknięte jest zarówno ramię, jak i noga, w medycynie nazywa się to niedowładem połowiczym prawostronnym;
- jednym z niebezpiecznych objawów choroby jest brak możliwości poruszania prawą połową ciała - porażenie połowicze prawostronne (jest jednym z czynników wskazujących na złe rokowanie w przebiegu choroby)
- w około 80% przypadków, gdy lewa półkula (połowa mózgu) jest uszkodzona, pojawia się afazja (głównie u osób praworęcznych).
Afazja to zaburzenie lub brak mowy.
Istnieje kilka jego rodzajów, a wśród nich:
- silnik - osoba wszystko rozumie, ale nie mówi;
- amnestyczny - osoba rozumie, dlaczego jest potrzebna, ale nie nazywa obiektu po imieniu;
- sensoryczny - pacjent nie rozumie skierowanej do niego mowy;
- kombinacja powyższych opcji.
Pierwsza pomoc
Gdy karetka dotrze na wezwanie, sprawdź, czy pacjent jest przytomny, czy nie. Jeśli pacjent jest przytomny: położyć się na poziomej powierzchni z podniesionym zagłówkiem. I kontroluj jego stan: jeśli wymiotuje, odwróć go twarzą w dół.
Jeśli nie ma świadomości, sprawdź puls. Jeśli go nie ma, rozpocznij pośredni masaż serca z częstotliwością uciśnięć klatki piersiowej co najmniej 100 razy na minutę. W przypadku wykrycia tętna i oddechu konieczne jest ułożenie pacjenta na boku. W ten sposób można zapobiec cofaniu się języka, zatrzymaniu oddechu i serca.
Diagnostyka
- Rozpoznanie tej choroby w większości przypadków (około 85%) nie nastręcza trudności.
- Czasami jednak potrzebne są dodatkowe metody badawcze, a mianowicie rezonans magnetyczny (MRI). Badanie to stanowi „złoty standard” w różnicowaniu rodzaju udaru (krwotoczny lub niedokrwienny) i jego dokładnej lokalizacji.
- Metoda ta pozwala również dokładnie określić, czy istnieje potrzeba i możliwość leczenia trombolitycznego (w celu wyeliminowania przyczyny stanu patologicznego).
- Rzadko w wynikach MRI może nie być żadnych zmian w mózgu; jest to jeden z czynników sprzyjających dobremu wynikowi choroby.
RECENZJA NASZEGO CZYTELNIKA!
Niedawno przeczytałem artykuł, który mówi o herbacie monastycznej w leczeniu chorób serca. Dzięki tej herbacie ZAWSZE możesz w domu wyleczyć arytmię, niewydolność serca, miażdżycę, chorobę wieńcową, zawał mięśnia sercowego i wiele innych chorób serca i naczyń krwionośnych. Nie jestem przyzwyczajona do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłam sprawdzić i zamówić torbę.
Leczenie
W przypadku udaru niedokrwiennego główne kierunki leczenia to:
- prowadzenie terapii trombolitycznej (jeśli to możliwe):
Do powikłań tej choroby należą:
- rozwój zapalenia płuc;
- powstawanie odleżyn;
- transformacja krwotoczna;
- drgawki;
- depresja;
- zaparcie;
- stres wśród bliskich.
Ostatnia pozycja na liście może wydawać się zbędna. Jednak normalny stan psychiczny bliskich jest jednym z kluczowych punktów skutecznej rehabilitacji pacjenta.
Rokowanie i rehabilitacja
Powrót do zdrowia po udarze po stronie lewej następuje stosunkowo szybko: w ciągu kilku tygodni, a czasem miesięcy. Wszystko zależy od objętości zmiany.
Aby powrót do zdrowia po udarze po lewej stronie nastąpił szybciej, konieczne jest:
- życzenia pacjenta;
- wykonywanie masaży i fizjoterapii;
- wsparcie moralne bliskich;
- profilaktyka nawrotów udaru mózgu: aspiryna na całe życie, kontrola złych nawyków, rzucenie palenia.
Po przezwyciężeniu krytycznego okresu rozwoju choroby rokowanie w przypadku udaru niedokrwiennego mózgu na całe życie jest korzystne, ale kwestia pełnego przywrócenia zdolności do pracy pozostaje wątpliwa. Czasami w wyniku tej choroby pacjent może otrzymać niepełnosprawność III lub II grupy.
I odpowiedź na pytanie „jak długo żyją po udarze?” jest: to samo, co bez niego, ale pod warunkiem, że będziesz musiał nieco zmienić swój styl życia.
W przypadku pytań dotyczących współpracy prosimy o kontakt mailowy:
Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Przed podjęciem jakichkolwiek decyzji skonsultuj się z lekarzem. Kierownictwo KardioHelp.com nie ponosi odpowiedzialności za wykorzystanie informacji zamieszczonych na stronie.
© Wszelkie prawa zastrzeżone. Magazyn internetowy o chorobach układu krążenia KardioHelp.com
Kopiowanie materiału jest możliwe tylko przy aktywnym linku do serwisu.
Udar niedokrwienny – przegląd informacji
Udar niedokrwienny mózgu to stan patologiczny, który nie jest odrębną i szczególną chorobą, ale epizodem rozwijającym się w ramach postępującej ogólnej lub miejscowej zmiany naczyniowej w różnych chorobach układu sercowo-naczyniowego. Pacjenci z udarem niedokrwiennym zwykle mają ogólną chorobę naczyniową: miażdżycę, nadciśnienie tętnicze, choroby serca (choroba niedokrwienna serca, choroba reumatyczna, zaburzenia rytmu), cukrzycę i inne formy patologii z uszkodzeniem naczyń.
Do udaru zalicza się ostre zaburzenia krążenia mózgowego, charakteryzujące się nagłym (w ciągu kilku minut, do kilku godzin) pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych i/lub mózgowych, które utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą do śmierci pacjenta w krótszym czasie. z powodu przyczyny pochodzenia mózgowo-naczyniowego. W udarze niedokrwiennym przyczyną rozwoju stanu patologicznego jest ostre ogniskowe niedokrwienie mózgu. Jeśli objawy neurologiczne ustąpią w ciągu pierwszych 24 godzin, stan patologiczny definiuje się jako przejściowy atak niedokrwienny i nie jest klasyfikowany jako udar niedokrwienny, ale łącznie z tym ostatnim jest klasyfikowany jako grupa ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych typu niedokrwiennego.
Kody ICD-10:
- 163,0. Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą tętnic przedmózgowych.
- 163.1. Zawał mózgu spowodowany zatorem tętnic przedmózgowych.
- 163,2. Zawał mózgu spowodowany nieokreśloną blokadą lub zwężeniem tętnic przedmózgowych.
- 163,3. Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą tętnic mózgowych.
- 163,4. Zawał mózgu spowodowany zatorowością mózgową.
- 163,5. Zawał mózgu spowodowany nieokreśloną blokadą lub zwężeniem tętnic mózgowych.
- 163,6. Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą żył mózgowych, nie ropotwórczy.
- 163,8. Kolejny zawał mózgu.
- 163,9. Zawał mózgu, nieokreślony.
- 164. Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał.
Kod ICD-10
Epidemiologia udaru niedokrwiennego
Wyróżnia się przypadki udaru pierwotnego (rozwój u danego pacjenta po raz pierwszy w życiu) i wtórnego (rozwój u pacjenta, który przebył wcześniej udar niedokrwienny mózgu). Istnieją również śmiertelne i niezakończone zgonem udary niedokrwienne. Obecnie za okres do takiej oceny przyjmuje się ostry okres udaru mózgu – 28 dni od wystąpienia objawów neurologicznych (poprzednio było to 21 dni). Powtarzające się pogorszenie i śmierć w określonym czasie są uważane za zdarzenie pierwotne i śmiertelny udar niedokrwienny mózgu. Jeśli pacjent przeżył ostry okres (ponad 28 dni), udar uważa się za niezakończony zgonem, a w przypadku nowego rozwoju udaru niedokrwiennego ten ostatni definiuje się jako nawracający.
Przyczyny udaru niedokrwiennego
Przyczyną udaru niedokrwiennego jest zmniejszenie mózgowego przepływu krwi na skutek uszkodzenia dużych naczyń szyi i tętnic mózgu w postaci zwężeń i zmian okluzyjnych.
Główne czynniki etiologiczne prowadzące do zmniejszonego przepływu krwi:
- zwężenie i niedrożność tętnic zewnątrzczaszkowych szyi i dużych tętnic podstawy mózgu;
- zator tętniczo-tętniczy z warstw zakrzepowych na powierzchni blaszki miażdżycowej lub powstały w wyniku jej rozpadu, co prowadzi do okluzji tętnic wewnątrzczaszkowych przez zatory miażdżycowe;
- zatorowość kardiogenna (w obecności sztucznych zastawek serca, migotania przedsionków, rozstrzeniowej jopatii serca, zawału mięśnia sercowego itp.);
- hialinoza małych tętnic, co prowadzi do rozwoju mikroangiopatii i powstania lakunarnego zawału mózgu;
- rozcięcie ścian głównych tętnic szyi;
- zmiany hemoreologiczne we krwi (z zapaleniem naczyń, koagulopatią).
Znacznie rzadziej przyczyną niedrożności tętnic szyjnych są bliznowate urazowe i zewnętrzne zmiany zapalne naczyń krwionośnych, dysplazja włóknisto-mięśniowa, a także patologiczne zagięcia i zapętlenia naczyń krwionośnych.
Niedrożność tętnic kręgowych najczęściej obserwuje się w okolicy od tętnic podobojczykowych.
Oprócz procesu sklerotycznego przyczyną zwężenia tętnic kręgowych są często osteofity, które powstają podczas osteochondrozy kręgosłupa szyjnego.
Zwężenie i zakrzepica tętnicy przedniej i środkowej mózgu występują z reguły w miejscu odgałęzienia tętnicy szyjnej wewnętrznej.
W przypadku uszkodzenia naczyń układu tętnic szyjnych często rozwija się zawał mózgu, a w okolicy kręgowo-podstawnej - głównie przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego.
Objawy udaru niedokrwiennego
Objawy niedokrwiennego udaru mózgu zależą od lokalizacji zmiany, a nasilenie i utrzymywanie się objawów zależy od wielkości i stanu układów pobocznych. Specyfika krążenia obocznego jest taka, że mogą wystąpić sytuacje, gdy zablokowanie jednego lub większej liczby dużych naczyń nie powoduje żadnego lub minimalne upośledzenie funkcji mózgu, i odwrotnie, w przypadku zwężenia jednego naczynia może powstać ognisko zmiękczenia z późniejszy rozwój trwałych objawów uszkodzenia mózgu. Udar niedokrwienny może wystąpić o każdej porze dnia, ale częściej występuje w nocy, podczas snu. Dość często obserwuje się stopniowy rozwój udaru niedokrwiennego, głównie z przewagą objawów ogniskowych. Ogólnie rzecz biorąc, objawy udaru zależą od lokalizacji zawału mózgu, co prowadzi do zakłócenia odpowiednich funkcji mózgu.
Gdzie boli?
Co jest niepokojące?
Diagnostyka udaru niedokrwiennego
U pacjentów po udarze należy wykonać kliniczne badania krwi (w tym liczbę płytek krwi), analizę biochemiczną (glukoza, kreatynina, mocznik, bilirubina, białko całkowite, elektrolity, CPK), badanie koagulogramu (zawartość fibrynogenu, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, międzynarodowy współczynnik znormalizowany), badanie ogólne Analiza moczu.
Co należy zbadać?
Jak zbadać?
Jakie badania są potrzebne?
Z kim się skontaktować?
Leczenie udaru niedokrwiennego
Głównymi celami prowadzonego leczenia (lekarskiego, chirurgicznego, rehabilitacyjnego) jest przywrócenie upośledzonych funkcji neurologicznych, zapobieganie i kontrola powikłań, profilaktyka wtórna nawracających incydentów naczyniowo-mózgowych.
Niefarmakologiczne leczenie pacjentów po udarze obejmuje opiekę nad pacjentem, ocenę i korekcję czynności połykania, zapobieganie i leczenie powikłań infekcyjnych (odleżyny, zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych itp.).
Leczenie udaru niedokrwiennego jest najskuteczniejsze na specjalistycznym oddziale naczyniowym, przy skoordynowanym wielodyscyplinarnym podejściu do leczenia pacjenta. W strukturze szpitala posiadającego wyspecjalizowany oddział leczenia pacjentów z udarem mózgu konieczne jest posiadanie oddziału (oddziału) intensywnej terapii z możliwością wykonywania tomografii komputerowej, EKG i RTG klatki piersiowej, klinicznych i biochemicznych badań krwi oraz USG badania naczyń przez całą dobę.
Leki
Zapobieganie udarom
Głównym celem systemu zapobiegania udarowi jest zmniejszenie ogólnej zachorowalności i zmniejszenie częstości zgonów. Działania na rzecz profilaktyki pierwotnej udaru mózgu opierają się na populacyjnej strategii społecznej profilaktyki chorób naczyń mózgowych na poziomie państwa (strategia masowa) i profilaktyki medycznej (strategia wysokiego ryzyka).
Strategia oddolna polega na osiągnięciu pozytywnych zmian u każdej osoby w populacji ogólnej poprzez ukierunkowanie na modyfikowalne czynniki ryzyka. Strategia wysokiego ryzyka polega na wczesnej identyfikacji pacjentów z grupy wysokiego ryzyka udaru mózgu (np. z nadciśnieniem tętniczym lub istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej), a następnie profilaktyce farmakologicznej i (jeśli to konieczne) leczeniu chirurgicznym naczyniowym, co może zmniejszyć ryzyko powikłań częstość występowania udaru mózgu o 50%. Zapobieganie udarowi powinno być zindywidualizowane i obejmować działania niefarmakologiczne, leczenie celowane lub angiochirurgiczne.
Jakie są rokowania w przypadku udaru niedokrwiennego?
Rokowanie zależy od wielu czynników, przede wszystkim od objętości i lokalizacji uszkodzenia mózgu, ciężkości współistniejącej patologii i wieku pacjenta. Śmiertelność w przypadku udaru niedokrwiennego wynosi 15–20%. Największe nasilenie stanu obserwuje się w ciągu pierwszych 3-5 dni, co jest spowodowane wzrostem obrzęku mózgu w obszarze zmiany. Po tym następuje okres stabilizacji lub poprawy ze stopniowym przywracaniem zaburzonych funkcji.
Redaktor eksperta medycznego
Portnow Aleksiej Aleksandrowicz
Edukacja: Kijowski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. AA Bogomolets, specjalność – „Medycyna ogólna”
Najnowsze badania na temat Udar niedokrwienny mózgu - Przegląd informacji
Eksperci z Uniwersytetu Południowej Kalifornii odkryli, że komórki macierzyste mogą pomóc w regeneracji mózgu po udarze.
Udostępnij w sieciach społecznościowych
Portal o człowieku i jego zdrowym życiu iLive.
UWAGA! SAMOLEKANIE MOŻE BYĆ SZKODLIWE DLA TWOJEGO ZDROWIA!
Koniecznie skonsultuj się z wykwalifikowanym specjalistą, aby nie zaszkodzić swojemu zdrowiu!
Główne objawy i następstwa udaru niedokrwiennego, kod ICD-10
Niedokrwienna postać udaru zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród patologii, które co roku pochłaniają miliony istnień ludzkich. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10, choroba ta jest poważnym zaburzeniem układu krążenia organizmu i niesie ze sobą cały „bukiet” niekorzystnych następstw.
W ostatnich latach nauczyliśmy się oczywiście, jak zwalczać udar niedokrwienny mózgu i zapobiegać tej chorobie, jednak częstość przypadków klinicznych z tym rozpoznaniem jest nadal wysoka. Biorąc pod uwagę liczne prośby czytelników, nasz zasób postanowił zwrócić szczególną uwagę na podsumowaną patologię.
Dzisiaj porozmawiamy o konsekwencjach udaru niedokrwiennego, prezentacji tej patologii według ICD-10 i jej objawach, terapii.
Kod ICD 10 i cechy choroby
ICD 10 to międzynarodowa klasyfikacja chorób, wersja 10
Udar niedokrwienny jest najczęstszą postacią udaru, czyli ostrym zaburzeniem dopływu krwi do mózgu na skutek nieprawidłowego funkcjonowania tętnic wieńcowych. Ten typ choroby występuje średnio w 3 na 4 odnotowane przypadki udaru, dlatego zawsze był istotny i podatny na szczegółowe badania.
W ICD-10, podstawowym międzynarodowym klasyfikatorze patologii człowieka, udarowi przypisano kod „” z etykietą „Choroby naczyń mózgowych”.
W zależności od cech konkretnego przypadku udar niedokrwienny mózgu można sklasyfikować według jednego z następujących kodów:
- 160 – krwotok mózgowy o charakterze podpajęczynówkowym
- 161 – krwotok śródmózgowy
- 162 – nieurazowy krwotok mózgowy
- 163 – zawał mózgu
- 164 – uderzenie nieokreślonej formacji
- 167 – inne zaburzenia naczyniowo-mózgowe
- 169 – konsekwencje udaru dowolnej formy
Według tej samej ICD-10 udar niedokrwienny mózgu jest patologią należącą do klasy poważnych zaburzeń organizmu. Głównymi przyczynami jego rozwoju w klasyfikatorze są ogólne zaburzenia układu krążenia i ostre patologie naczyniowe.
Przyczyny i oznaki patologii
Teraz, gdy udar niedokrwienny mózgu został rozważony z punktu widzenia medycyny i nauki, zwróćmy uwagę bezpośrednio na istotę tej patologii. Jak wspomniano wcześniej, jest to ostre zaburzenie dopływu krwi do mózgu.
Obecnie udar, czy to niedokrwienny, czy w jakiejkolwiek innej postaci, jest zjawiskiem całkowicie powszechnym w medycynie.
Fizjologiczną przyczyną tego zaburzenia jest zwężenie światła tętnic wieńcowych, które aktywnie zaopatrują ludzki mózg. Ten patologiczny proces powoduje brak lub całkowity brak substancji krwi w tkankach mózgu, w wyniku czego brakuje im tlenu i zaczyna się martwica. Efektem tego jest silne pogorszenie samopoczucia człowieka podczas ataku i późniejsze powikłania.
Głównymi czynnikami powodującymi udar niedokrwienny mózgu są miażdżyca i nadciśnienie
Czynnikami zwiększającymi ryzyko rozwoju tej choroby są:
Z reguły odnotowane czynniki mają złożony wpływ i powodują nieprawidłowe funkcjonowanie ludzkiego układu naczyniowego. W rezultacie dopływ krwi do mózgu stopniowo się pogarsza i prędzej czy później następuje atak, charakteryzujący się ostrym brakiem krwi w tkankach mózgu i towarzyszącymi mu powikłaniami.
Objawy ostrego udaru niedokrwiennego to:
- nudności i odruchy wymiotne
- bóle głowy i zawroty głowy
- zaburzenia świadomości (od drobnych drgawek, zaników pamięci do prawdziwej śpiączki)
- drżenie rąk i stóp
- stwardnienie mięśni części potylicznej czaszki
- porażenie i niedowład układu mięśni twarzy (rzadziej innych części ciała)
- zaburzenia psychiczne
- zmiana wrażliwości skóry
- wady słuchu i wzroku
- problemy z mową zarówno pod względem percepcji, jak i jej realizacji
Wystąpienie przynajmniej kilku z odnotowanych objawów jest dobrym powodem do wezwania karetki pogotowia. Nie zapominaj, że udar może nie tylko spowodować poważne komplikacje, ale może nawet odebrać życie w ciągu kilku sekund, dlatego niedopuszczalne jest wahanie się w ciągu kilku minut ataku.
Główne komplikacje i konsekwencje ataku
Udar niedokrwienny jest niebezpieczny ze względu na powikłania
Udar niedokrwienny jest łagodniejszą formą patologii niż inne jego typy. Mimo to wszelkie zaburzenia w dopływie krwi do mózgu są sytuacjami stresującymi i prawdziwie wyniszczającymi dla mózgu.
Właśnie z powodu tej cechy udar jest niezwykle niebezpieczny i zawsze powoduje rozwój pewnych powikłań. Nasilenie skutków zależy od wielu czynników, z których najważniejsze to szybkość udzielenia pierwszej pomocy ofierze oraz stopień uszkodzenia mózgu.
Najczęściej udar niedokrwienny wywołuje:
- zaburzenia funkcji motorycznych organizmu (porażenie mięśni, najczęściej twarzy, niemożność chodzenia itp.)
- problemy z funkcją mowy zarówno w zakresie jej percepcji, jak i realizacji
- zaburzenia poznawcze i psychiczne (od obniżenia poziomu intelektualnego do rozwoju schizofrenii)
Specyficzny profil skutków napadu ustala się dopiero po ukończeniu przez osobę dotkniętą podstawowego cyklu leczenia, rehabilitacji i odpowiednich procedur diagnostycznych. W większości przypadków zajmuje to 1-2 miesiące.
Warto zauważyć, że nawet stosunkowo nieszkodliwy udar niedokrwienny jest czasami nietolerowany przez osobę.
Dobrze, jeśli konsekwencje kończą się śpiączką, ponieważ śmierć z powodu udaru również nie jest rzadkością. Według statystyk około jedna trzecia pacjentów z udarem mózgu umiera. Niestety statystyki te dotyczą również niedokrwiennej postaci choroby. Aby temu zapobiec, powtarzamy, ważne jest szybkie rozpoznanie ataku udaru i podjęcie odpowiednich działań w celu udzielenia pacjentowi pomocy.
Diagnostyka
Upośledzona mowa, równowaga i zniekształcenie twarzy to pierwsze oznaki ataku
Początkowe wykrycie udaru niedokrwiennego nie jest trudne. Ze względu na specyfikę tej patologii, aby uzyskać dość wysokiej jakości diagnozę, można zastosować najprostsze testy.
- Poproś osobę podejrzaną o atak, aby się uśmiechnęła. W momencie zaostrzenia udaru twarz zawsze wypacza się i staje się asymetryczna, zwłaszcza gdy się uśmiecha lub uśmiecha.
- Ponownie poproś potencjalnego pacjenta, aby uniósł na sekundę kończyny górne i przytrzymał je w tej pozycji - przy patologii mózgu jedna z kończyn zawsze mimowolnie opadnie.
- Ponadto w celu wstępnej diagnozy należy porozmawiać z odpowiednią osobą. Typowy „pacjent po udarze” będzie miał niezrozumiałą mowę. Naturalnie realizacja wskazanych badań powinna nastąpić w ciągu kilku sekund, po czym należy natychmiast wezwać pogotowie, wyjaśniając jednocześnie całą sytuację dyżurnemu.
Bezpośrednio po hospitalizacji, w celu ustalenia patogenezy i ciężkości istniejącej choroby, przeprowadza się:
- Zebranie wywiadu dotyczącego stanu patologicznego pacjenta (rozmowa z nim, z bliskimi, zapoznanie się z historią choroby).
- Ocena ogólnego funkcjonowania organizmu ludzkiego (bada się głównie zaburzenia neurologiczne, ponieważ w przypadku udaru martwica mózgu wpływa na tkankę nerwową).
- Laboratoryjne środki diagnostyczne (analiza biomateriałów).
- Badania instrumentalne (CT i MRI mózgu).
W wyniku takiej diagnozy zwykle stwierdza się udar i określa ogólny obraz stanu patologicznego. Informacje te odgrywają ważną rolę w organizacji terapii i późniejszej rehabilitacji, dlatego diagnostyka jest zwykle przeprowadzana tak szybko, jak to możliwe.
Pierwsza pomoc w przypadku udaru
Przy pierwszych objawach udaru należy wezwać karetkę!
Internet jest po prostu pełen informacji na temat tego, jakiej pierwszej pomocy należy udzielić osobie po udarze mózgu. Większość przedstawionych informacji jest nie tylko bez znaczenia, ale może jedynie zaszkodzić pacjentowi.
W oczekiwaniu na lekarzy „pacjentowi po udarze” można pomóc jedynie w następujący sposób:
- Połóż osobę z atakiem na plecach i lekko unieś głowę.
- Uwolnij ofiarę od ciasnych rzeczy - stringów, kołnierzyków, staników i tym podobnych.
- W przypadku wystąpienia wymiotów lub utraty przytomności należy zwrócić szczególną uwagę na opróżnienie jamy ustnej z wymiocin i przechylenie głowy na bok. Ponadto niezwykle ważne jest monitorowanie języka danej osoby, ponieważ w stanie nieświadomości może on po prostu zatonąć.
Ważny! Udzielając pierwszej pomocy osobie po udarze, nie należy podawać żadnych leków. Lepiej też zrezygnować z upuszczania krwi, pocierania płatków uszu i innych pseudopierwszych metod pomocy przy uszkodzeniu mózgu.
Leczenie, rokowanie i późniejsza rehabilitacja
Proces leczenia udaru niedokrwiennego składa się z 4 podstawowych etapów:
- Pacjentowi udzielana jest pierwsza pomoc i nie chodzi tu o to, co opisano powyżej. Przez udzielenie pierwszej pomocy rozumiemy, że przybywający lekarze normalizują dopływ krwi do tkanki mózgowej i przywracają poszkodowanemu przytomność w celu zorganizowania dalszej terapii.
- Przeprowadza się szczegółowe badanie danej osoby i ustala patogenezę jej problemu.
- Leczenie patologii organizowane jest zgodnie z indywidualnymi cechami konkretnego przypadku klinicznego.
- Prowadzona jest rehabilitacja, której istota polega na przeprowadzaniu określonych procedur leczniczych, ciągłych badaniach i zapobieganiu nawrotom ataków.
Rokowanie i czas trwania rehabilitacji zależą od następstw udaru
W przypadku udaru niedokrwiennego często stosuje się zachowawcze metody leczenia, a operacja jest w takich przypadkach rzadkością. Ogólnie rzecz biorąc, leczenie patologii ma na celu:
- tonizujące i normalizujące układ krążenia mózgu
- eliminacja początkowych, dość niebezpiecznych konsekwencji ataku
- neutralizacja nieprzyjemnych powikłań udaru
Rokowanie zorganizowanej terapii jest zawsze indywidualne, co wynika z różnorodności każdego przypadku klinicznego, w którym rozpoznano udar niedokrwienny mózgu.
W szczególnie sprzyjających sytuacjach można całkowicie uniknąć poważnych przejawów patologii i jej konsekwencji.
Niestety taki splot okoliczności jest rzadkością. Często konsekwencji udaru nie da się uniknąć i trzeba się z nimi uporać. Powodzenie takiej walki zależy od wielu czynników, do których koniecznie należy siła organizmu pacjenta, ciężkość udaru i szybkość udzielonej pomocy.
Więcej informacji na temat udaru niedokrwiennego można znaleźć w filmie:
W trakcie procesu rehabilitacji, który może trwać latami, należy:
- Należy stosować się do zaleceń terapeutycznych przepisanych przez lekarza.
- Nie zapominaj o podstawowej profilaktyce, która polega na normalizacji trybu życia (normalny sen, rezygnacja ze złych nawyków, prawidłowe odżywianie itp.).
- Należy stale badać się w szpitalu pod kątem nawrotu udaru lub ryzyka jego wystąpienia.
Ogólnie rzecz biorąc, udar niedokrwienny jest niebezpieczną patologią, dlatego niedopuszczalne jest traktowanie go z pogardą. Mamy nadzieję, że zaprezentowany materiał pomógł każdemu czytelnikowi to zrozumieć i był naprawdę przydatny. Życzę ci zdrowia!
Twój komentarz Anuluj odpowiedź
- ARMEN → Dawca serca: jak zostać?
- Anya → Do czego służy Hematogen i jak prawidłowo go przyjmować?
© 2018 Heart Organ · Kopiowanie materiałów witryny bez zgody zabronione
Strona przeznaczona jest wyłącznie do celów informacyjnych. W celu leczenia skonsultuj się z lekarzem.
Udar ICD 10
Grupa zespołów klinicznych, które rozwijają się w wyniku zmniejszenia lub ustania krążenia mózgowego, obejmuje ostre zaburzenia krążenia mózgowego lub udar. Przyczyną są: choroby serca, miażdżyca, niemiażdżycowe zmiany naczyniowe. Jeśli udar powoduje trwałe zaburzenia neurologiczne, klasyfikuje się je jako udar. Jeśli objawy ustąpią w ciągu 24 godzin, zespół klasyfikowany jest jako TIA – przejściowy atak niedokrwienny. Udary dzieli się na niedokrwienne i krwotoczne. Udar niedokrwienny występuje, gdy następuje krytyczne zmniejszenie dopływu krwi do obszaru mózgu i rozwój martwicy tkanki mózgowej. Udar krwotoczny polega na krwawieniu do tkanki lub błony mózgowej w wyniku pęknięcia naczyń krwionośnych w mózgu. W przypadku uszkodzenia dużych tętnic mózgu rozwijają się rozległe zawały, a w przypadku uszkodzenia małych naczyń rozwijają się zawały lakunarne z niewielkim ogniskiem uszkodzenia tkanki mózgowej.
Klinika Neurologii Szpitala Jusupowa leczy pacjentów z udarami i innymi chorobami naczyń mózgowych. Oddział neurologii leczy szeroką gamę chorób neurologicznych: epilepsję, chorobę Alzheimera, chorobę Parkinsona, różne rodzaje demencji, stwardnienie rozsiane i inne choroby. Oddział neurologiczny wyposażony jest w nowoczesny sprzęt i sprzęt diagnostyczny, co pozwala na szybkie rozpoznanie choroby i terminowe rozpoczęcie leczenia.
Co oznacza udar ICD 10?
ICD 10 to międzynarodowa klasyfikacja chorób. Kod udaru ICD 10 to kody chorób przypisane do każdego rodzaju udaru - niedokrwiennego, krwotocznego, lakunarnego i innych zaburzeń krążenia mózgowego.
W klasyfikatorze międzynarodowym kody udaru znajdują się w sekcji kodowej „Choroby naczyń mózgowych”. Kody skoków znajdują się w sekcji:
- (160) krwotoki podpajęczynówkowe;
- (161) krwotoki śródmózgowe;
- (162) różne nieurazowe krwotoki śródczaszkowe;
- (163) zawał mózgu;
- (164) udar nieokreślony jako krwotok lub zawał;
- (167) inne choroby naczyń mózgowych;
- (169) różne konsekwencje chorób naczyń mózgowych.
Przyczyną udaru są często różne patologie i choroby:
- miażdżyca naczyń;
- nadciśnienie tętnicze;
- zapalenie naczyń;
- choroby autoimmunologiczne;
- tętniak tętnic mózgowych;
- zakrzepica i inne choroby.
Udar krwotoczny ICD 10
Udar krwotoczny jest szybko postępującą, poważną chorobą, która bardzo często kończy się śmiercią pacjenta. W większości przypadków udar krwotoczny rozpoznaje się u osób starszych po 40. roku życia, u osób młodych udar krwotoczny rzadko rozpoznaje się jako powikłanie szeregu chorób. Rodzaje krwotoków krwotocznych charakteryzują się:
Przyczyną udaru krwotocznego, pęknięcia naczyń mózgowych w większości przypadków jest nadciśnienie. Jeśli nadciśnieniu towarzyszy choroba tarczycy lub inne zaburzenia endokrynologiczne, ryzyko udaru krwotocznego wzrasta. Choroba ma szybki rozwój, któremu towarzyszą ciężkie objawy: utrata przytomności, zaburzenia pamięci, mowy, oddychania, ból głowy, porażenie kończyn, zmiany w zachowaniu i wyrazie twarzy. Obrzęk mózgu rozwija się w ciągu kilku dni do trzech tygodni.
Udar niedokrwienny mózgu ICD 10
Ostry incydent naczyniowo-mózgowy może mieć postać zawału mózgu (udaru niedokrwiennego). Udar niedokrwienny rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia krążenia mózgowego - zablokowanie naczyń krwionośnych, kod ICD 10 - 163.
Udar niedokrwienny mózgu jest reprezentowany przez trzy typy:
Zawał mózgu charakteryzuje się bólem głowy, osłabieniem, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami widzenia (ciemność oczu, zmniejszona ostrość wzroku itp.), zaburzeniami mowy, silnymi zawrotami głowy, niepewnym chodem, zaburzeniami pamięci i innymi objawami.
Udar mózgu to poważna choroba wymagająca natychmiastowej pomocy lekarskiej. Bardzo ważne jest, aby rozpocząć leczenie w pierwszych godzinach po udarze. Szpital Jusupow zapewnia następujące rodzaje opieki medycznej:
- dowóz pacjenta z miejsca zamieszkania do szpitala;
- zapewnienie wysoce profesjonalnej opieki medycznej: diagnostyka, leczenie, opieka chirurgiczna, opieka resuscytacyjna;
- rehabilitacja pacjenta.
Na wizytę do neurologa można umówić się telefonicznie. Szpital Jusupow przyjmuje pacjentów o dowolnym nasileniu. Neurolodzy najwyższej kategorii zapewniają opiekę pacjentom stosując innowacyjne, wysoce skuteczne metody leczenia.
Nasi specjaliści
Ceny usług*
*Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Wszelkie materiały i ceny zamieszczone w serwisie nie stanowią oferty publicznej w rozumieniu przepisów art. 437 Kodeks cywilny Federacji Rosyjskiej. W celu uzyskania dokładnych informacji prosimy o kontakt z personelem kliniki lub wizytę w naszej klinice.
Dziękujemy za Twoją prośbę!
Nasi administratorzy skontaktują się z Tobą tak szybko, jak to możliwe
Grupa zespołów klinicznych, które rozwijają się w wyniku zmniejszenia lub ustania krążenia mózgowego, obejmuje ostre zaburzenia krążenia mózgowego lub udar. Przyczyną są: choroby serca, miażdżyca, niemiażdżycowe zmiany naczyniowe.
Jeśli udar powoduje trwałe zaburzenia neurologiczne, klasyfikuje się je jako udar. Jeśli objawy ustąpią w ciągu 24 godzin, zespół klasyfikowany jest jako TIA – przejściowy atak niedokrwienny. Udary dzieli się na niedokrwienne i krwotoczne. Udar niedokrwienny występuje, gdy następuje krytyczne zmniejszenie dopływu krwi do obszaru mózgu i rozwój martwicy tkanki mózgowej. Udar krwotoczny polega na krwawieniu do tkanki lub błony mózgowej w wyniku pęknięcia naczyń krwionośnych w mózgu. W przypadku uszkodzenia dużych tętnic mózgu rozwijają się rozległe zawały, a w przypadku uszkodzenia małych naczyń rozwijają się zawały lakunarne z niewielkim ogniskiem uszkodzenia tkanki mózgowej.
Klinika Neurologii Szpitala Jusupowa leczy pacjentów z udarami i innymi chorobami naczyń mózgowych. Oddział neurologii leczy szeroką gamę chorób neurologicznych: epilepsję, chorobę Alzheimera, chorobę Parkinsona, różne rodzaje demencji, stwardnienie rozsiane i inne choroby. Oddział neurologiczny wyposażony jest w nowoczesny sprzęt i sprzęt diagnostyczny, co pozwala na szybkie rozpoznanie choroby i terminowe rozpoczęcie leczenia.
Co oznacza udar ICD 10?
ICD 10 to międzynarodowa klasyfikacja chorób. Kod udaru ICD 10 to kody chorób przypisane do każdego rodzaju udaru - niedokrwiennego, krwotocznego, lakunarnego i innych zaburzeń krążenia mózgowego.
W klasyfikatorze międzynarodowym kody udaru znajdują się w sekcji kodowej „Choroby naczyń mózgowych”. Kody skoków znajdują się w sekcji:
- (160) krwotoki podpajęczynówkowe;
- (161) krwotoki śródmózgowe;
- (162) różne nieurazowe krwotoki śródczaszkowe;
- (163) zawał mózgu;
- (164) udar nieokreślony jako krwotok lub zawał;
- (167) inne choroby naczyń mózgowych;
- (169) różne konsekwencje chorób naczyń mózgowych.
Przyczyną udaru są często różne patologie i choroby:
- miażdżyca naczyń;
- nadciśnienie tętnicze;
- zapalenie naczyń;
- choroby autoimmunologiczne;
- zakrzepica i inne choroby.
Udar krwotoczny ICD 10
Udar krwotoczny jest szybko postępującą, poważną chorobą, która bardzo często kończy się śmiercią pacjenta. W większości przypadków udar krwotoczny rozpoznaje się u osób starszych po 40. roku życia, u osób młodych udar krwotoczny rzadko rozpoznaje się jako powikłanie szeregu chorób. Rodzaje krwotoków krwotocznych charakteryzują się:
Przyczyną udaru krwotocznego, pęknięcia naczyń mózgowych w większości przypadków jest nadciśnienie. Jeśli nadciśnieniu towarzyszy choroba tarczycy lub inne zaburzenia endokrynologiczne, ryzyko udaru krwotocznego wzrasta. Choroba ma szybki rozwój, któremu towarzyszą ciężkie objawy: utrata przytomności, zaburzenia pamięci, mowy, oddychania, ból głowy, porażenie kończyn, zmiany w zachowaniu i wyrazie twarzy. Obrzęk mózgu rozwija się w ciągu kilku dni do trzech tygodni.
Udar niedokrwienny mózgu ICD 10
Ostry incydent naczyniowo-mózgowy może mieć postać zawału mózgu (udaru niedokrwiennego). Udar niedokrwienny rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia krążenia mózgowego - zablokowanie naczyń krwionośnych, kod ICD 10 - 163.
Udar niedokrwienny mózgu jest reprezentowany przez trzy typy:
Zawał mózgu charakteryzuje się bólem głowy, osłabieniem, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami widzenia (ciemność oczu, zmniejszona ostrość wzroku itp.), zaburzeniami mowy, silnymi zawrotami głowy, niepewnym chodem, zaburzeniami pamięci i innymi objawami.
Udar mózgu to poważna choroba wymagająca natychmiastowej pomocy lekarskiej. Bardzo ważne jest, aby rozpocząć leczenie w pierwszych godzinach po udarze. Szpital Jusupow zapewnia następujące rodzaje opieki medycznej:
- dowóz pacjenta z miejsca zamieszkania do szpitala;
- zapewnienie wysoce profesjonalnej opieki medycznej: diagnostyka, leczenie, opieka chirurgiczna, opieka resuscytacyjna;
- rehabilitacja pacjenta.
Na wizytę do neurologa można umówić się telefonicznie. Szpital Jusupow przyjmuje pacjentów o dowolnym nasileniu. Neurolodzy najwyższej kategorii zapewniają opiekę pacjentom stosując innowacyjne, wysoce skuteczne metody leczenia.
Nasi specjaliści
Ceny usług*
*Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Wszelkie materiały i ceny zamieszczone w serwisie nie stanowią oferty publicznej w rozumieniu przepisów art. 437 Kodeks cywilny Federacji Rosyjskiej. W celu uzyskania dokładnych informacji prosimy o kontakt z personelem kliniki lub wizytę w naszej klinice.
Dziękujemy za Twoją prośbę!
Nasi administratorzy skontaktują się z Tobą tak szybko, jak to możliwe
CHOROBY MÓZGOWE (I60-I69)
Obejmuje: ze wzmianką o nadciśnieniu tętniczym (stany wymienione w punktach I10 i I15.-)
Jeśli to konieczne, wskaż obecność nadciśnienia, użyj dodatkowego kodu.
Wyłączony:
- przejściowe ataki niedokrwienne mózgu i zespoły pokrewne (G45.-)
- urazowy krwotok śródczaszkowy (S06.-)
- otępienie naczyniowe (F01.-)
Nie obejmuje: następstwa krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)
Nie obejmuje: następstwa krwotoku mózgowego (I69.1)
Nie obejmuje: następstwa krwotoku śródczaszkowego (I69.2)
Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym pnia ramienno-głowowego) powodujące zawał mózgu
Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)
Udar mózgu BNO
Nie obejmuje: następstwa udaru (I69.4)
- embolizm
- zwężenie
- zakrzepica
Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)
- embolizm
- zwężenie
- niedrożność (całkowita) (częściowa)
- zakrzepica
Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)
Nie obejmuje: konsekwencje wymienionych warunków (I69.8)
Notatka. Kategoria I69 służy do określenia stanów wymienionych w kategoriach I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczyny skutków, które same są klasyfikowane w innych kategoriach. Pojęcie „konsekwencji” obejmuje warunki określone jako takie, jako skutki resztkowe lub jako warunki, które istnieją przez rok lub dłużej od wystąpienia stanu sprawczego.
Nie stosować w przypadku przewlekłych chorób naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.
W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.
ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170
WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.
Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Ostry udar naczyniowo-mózgowy w ICD
Istnieje wiele rodzajów ostrych zaburzeń przepływu krwi w tętnicach mózgowych i według ICD 10 kod ACVA mieści się w przedziale od I60 do I69.
Każdy z punktów ma swój podział, który pozwala ocenić szerokość takiej diagnozy. Można ją ustalić jedynie za pomocą instrumentalnych metod diagnostycznych, a sama choroba stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta.
Zespół ACVA należy do klasy chorób układu krążenia i jest reprezentowany przez część patologii naczyniowo-mózgowych.
Wszelkie przejściowe stany prowadzące do przejściowego niedokrwienia mózgu są wyłączone z tej niszy. Wyklucza się również pourazowy krwotok do błon lub samego mózgu, należący do klasy urazów. Ostre udary naczyniowo-mózgowe są najczęściej reprezentowane przez udary niedokrwienne i krwotoczne. Klasyfikacja wyklucza konsekwencje takich stanów patologicznych, ale kodowanie pomaga śledzić śmiertelność z powodu tego zespołu.
Przyczyną udaru jest najczęściej nadciśnienie tętnicze, które w sformułowaniu diagnozy jest wskazane jako odrębny kod. Leczenie będzie zależeć od obecności wysokiego ciśnienia krwi i innych czynników etiologicznych. Ponieważ stan często wymaga resuscytacji, w ratowaniu życia zaniedbuje się współistniejące patologie.
Rodzaje ONMK i ich kody
Kod udaru ICD w przypadku typu krwotocznego przedstawiono w trzech podrozdziałach:
- I60 – krwotok podpajęczynówkowy;
- I61 – krwotok wewnątrzmózgowy;
- I62 – inne rodzaje krwotoków.
Każdy z podrozdziałów jest podzielony na punkty w zależności od rodzaju dotkniętej tętnicy.
Takie kodowanie natychmiast pokaże dokładną lokalizację krwotoku i oceni przyszłe konsekwencje stanu.
Udar niedokrwienny według ICD 10 nazywany jest zawałem mózgu, ponieważ jest wywoływany przez zjawiska martwicze w tkankach narządu. Występuje z powodu zakrzepicy tętnic przedmózgowych i mózgowych, zatorowości i tak dalej. Kod stanu to I63. Jeżeli zdarzeniom niedokrwiennym nie towarzyszyła martwica, w zależności od rodzaju tętnicy przypisuje się kody I65 lub I66.
Osobnym kodem jest udar mózgu, będący powikłaniem dowolnej patologii zaklasyfikowanej do innej kategorii. Obejmuje to zaburzenia krążenia spowodowane syfilitycznym, gruźliczym lub listeriowym zapaleniem tętnic. Sekcja ta obejmuje również uszkodzenie naczyń w toczniu rumieniowatym układowym.
Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź
- Scotted na ostre zapalenie żołądka i jelit
Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.
Onmk mkb 10
1045 uniwersytetów, 2200 przedmiotów.
Ostre udary mózgowo-naczyniowe (ACI)
małe naczynia mózgowe
Udar powodujący trwałe zaburzenia neurologiczne nazywany jest udarem, a w przypadku ustąpienia objawów w ciągu 24 godzin zespół ten jest klasyfikowany jako przejściowy atak niedokrwienny (TIA). Wyróżnia się udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA powstają w wyniku krytycznego zmniejszenia lub ustania dopływu krwi do obszaru mózgu, a w przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej - zawału mózgu. Do udarów krwotocznych dochodzi na skutek pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z utworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).
G45 Przemijające, przejściowe ataki niedokrwienne mózgu (ataki) i powiązane zespoły
G46* Naczyniowo-mózgowe zespoły w chorobach naczyniowo-mózgowych (I60 – I67+)
G46.8* Inne zespoły naczyniowe mózgu w chorobach naczyń mózgowych (I60 – I67+)
Wróć do treści
Etiologia i patogeneza
Krwotok śródmózgowy Do rozwoju krwotoku śródmózgowego z reguły konieczne jest połączenie nadciśnienia tętniczego z uszkodzeniem ściany tętnicy, co może prowadzić do pęknięcia tętnicy lub tętniaka (z późniejszym utworzeniem skrzepu krwi) i rozwoju krwotoku, takiego jak krwiak lub zapłodnienie krwotoczne. W% przypadków krwotoki mózgowe występują z powodu nadciśnienia tętniczego. Więcej szczegółów można znaleźć w rozdziale „Etiologia i patogeneza” krwotoku śródmózgowego.
Wróć do treści
Klinika i powikłania
Zaburzenia neuropsychologiczne (afazja (upośledzenie mowy), apraksja (upośledzenie złożonych, celowych ruchów), zespół zaniedbywania półprzestrzeni itp.).
Wady pola widzenia.
Dyplopia (podwójne widzenie).
Bardziej szczegółowy obraz kliniczny różnych typów udaru można znaleźć w odpowiednich rozdziałach „Kliniki i powikłania” udaru niedokrwiennego, TIA, krwotoku mózgowego, SAH.
Wróć do treści
Potwierdź diagnozę udaru.
Metody neuroobrazowania (CT, MRI).
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.
Badanie USG naczyń mózgowych.
Badanie właściwości hemoreologicznych krwi.
Plan diagnostyczny udaru mózgu.
W przypadku każdego rodzaju udaru konieczne jest pilne (w ciągu kilku minut od przyjęcia pacjenta do szpitala) wykonanie badania klinicznego (wywiad i badanie neurologiczne), tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego mózgu, wykonanie takich badań jak: poziom glukozy we krwi, elektrolity w surowicy, wskaźniki czynności nerek, EKG, markery niedokrwienia mięśnia sercowego, morfologia krwi, w tym liczba płytek krwi, wskaźnik protrombiny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR), czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, nasycenie krwi tlenem.
W przypadku braku możliwości awaryjnego neuroobrazowania wykonuje się echoEG w celu zdiagnozowania formacji zajmującej przestrzeń wewnątrzczaszkową (masywny krwotok, masywny zawał, guz). Jeżeli wykluczony jest efekt masy wewnątrzczaszkowej, przeprowadza się analizę płynu mózgowo-rdzeniowego w celu odróżnienia zawału mózgu od krwotoku śródczaszkowego
Tabela objawów klinicznych pomocnych w diagnostyce różnicowej udaru niedokrwiennego i krwotocznego.
Stopniowe, nagłe, czasem we śnie
Nagłe, często po przebudzeniu
Stopniowe, nagłe, podczas snu lub w ciągu dnia
Nagłe, rzadziej stopniowe
70 – 95%, zwykle wyraźne
Nietypowe, rzadkie
Nietypowe, rzadkie
Bardzo rzadkie, nie występuje
Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym
Ciśnienie cieczy: normalne (150 – 200 mm słupa wody) lub lekko podwyższone (200 – 300 mm słupa wody). Skład komórkowy: normalne lub zwiększone komórki jednojądrzaste (do). W przypadku transformacji krwotocznej występuje niewielka domieszka krwi. Białko: normalne (brak) lub nieznacznie zwiększone do 2000 – 2500.
Zwiększa się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego (200 - 400 mm słupa wody), we wczesnych stadiach jest krwawe (niezmienione krwinki czerwone), w późniejszych stadiach ksantochromiczne (zmiany krwinek czerwonych). Białko zwiększone do 3000 - 8000.
Szmer skurczowy nad tętnicą szyjną lub podczas osłuchiwania głowy. Klinika miażdżycy.
Dane dotyczące chorób serca, historia zatorowości tętnic obwodowych.
Charakterystyczne zespoły lakunarne (patrz Klinika), nadciśnienie tętnicze.
Nadciśnienie tętnicze, nudności, wymioty.
Nudności, wymioty, światłowstręt, zespół oponowy.
Więcej informacji na temat diagnozowania typów udaru można znaleźć w odpowiednich artykułach „Diagnostyka” udaru niedokrwiennego, krwotoku mózgowego, SAH, TIA.
Wróć do treści
Normalizacja funkcji oddechowych.
Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz:
Jakie formy dzieli się na ostry udar naczyniowo-mózgowy w ICD-10?
Nie wszyscy wiedzą, że ostry udar naczyniowo-mózgowy w ICD 10 dzieli się na kilka typów. Ta patologia nazywana jest inaczej udarem. Może mieć charakter niedokrwienny i krwotoczny. ACVA zawsze stwarza zagrożenie dla życia ludzkiego. Śmiertelność z powodu udaru jest bardzo wysoka.
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób to lista obecnie znanych patologii wraz z kodem. Co jakiś czas wprowadzane są w nim różne zmiany. W międzynarodowej klasyfikacji chorób, dziesiąta rewizja, udar zalicza się do klasy patologii naczyń mózgowych. Kod ICD I60-I69. Klasyfikacja ta obejmuje:
- Krwotok podpajęczynówkowy;
- krwotok o charakterze nieurazowym;
- udar niedokrwienny mózgu (zawał mózgu);
- krwotok śródmózgowy;
- udar o nieokreślonej etiologii.
Ta sekcja obejmuje inne choroby związane z blokadą tętnic mózgowych. Najczęstszą identyfikowaną patologią jest udar. Jest to stan nagły, który jest spowodowany ostrym niedoborem tlenu i rozwojem obszaru martwicy w mózgu. W przypadku udaru najczęściej zaangażowane są w ten proces tętnice szyjne i ich odgałęzienia. Około 30% przypadków tej patologii jest spowodowanych zaburzeniami przepływu krwi w naczyniach kręgowo-podstawnych.
Przyczyny ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego nie są określone w ICD 10. W rozwoju tej patologii wiodącą rolę odgrywają następujące czynniki:
- uszkodzenie miażdżycowe naczyń mózgowych;
- nadciśnienie tętnicze;
- zakrzepica;
- choroba zakrzepowo-zatorowa;
- tętniak tętnic mózgowych;
- zapalenie naczyń;
- zatrucie;
- wady wrodzone;
- przedawkowanie narkotyków;
- choroby ogólnoustrojowe (reumatyzm, toczeń rumieniowaty);
- patologia serca.
Udar niedokrwienny rozwija się najczęściej na tle zablokowania tętnic blaszkami miażdżycowymi, nadciśnieniem, patologią zakaźną i chorobą zakrzepowo-zatorową. Podstawą zaburzeń przepływu krwi jest zwężenie naczyń krwionośnych lub ich całkowite zamknięcie. W rezultacie mózg nie otrzymuje tlenu. Wkrótce pojawią się nieodwracalne konsekwencje.
Udar krwotoczny to krwawienie do mózgu lub pod jego błony. Ta postać udaru jest powikłaniem tętniaka. Inne przyczyny obejmują angiopatię amyloidową i nadciśnienie. Czynnikami predysponującymi są palenie tytoniu, alkoholizm, niezdrowa dieta, podwyższony poziom cholesterolu i LDL we krwi oraz wywiad rodzinny pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
Ostry incydent naczyniowo-mózgowy może wystąpić w postaci zawału serca. W przeciwnym razie stan ten nazywa się udarem niedokrwiennym. Kod ICD-10 dla tej patologii to I63. Wyróżnia się następujące typy zawału mózgu:
- zakrzepowo-zatorowy;
- lakunarny;
- krążeniowy (hemodynamiczny).
Patologia ta rozwija się na tle choroby zakrzepowo-zatorowej, wad serca, arytmii, zakrzepicy, żylaków, miażdżycy i skurczu tętnic mózgowych. Do czynników predysponujących zalicza się wysokie ciśnienie krwi. U osób starszych częściej diagnozuje się udar niedokrwienny mózgu. Zawał mózgu rozwija się szybko. Pomoc powinna być udzielona już w pierwszych godzinach.
Objawy są najbardziej widoczne w ostrym okresie choroby. W udarze niedokrwiennym mózgu obserwuje się następujące objawy kliniczne:
- ból głowy;
- mdłości;
- wymiociny;
- słabość;
- zaburzenia widzenia;
- zaburzenia mowy;
- drętwienie kończyn;
- niestabilność chodu;
- zawroty głowy.
W przypadku tej patologii wykrywa się zaburzenia ogniskowe, mózgowe i oponowe. Bardzo często udar prowadzi do zaburzeń świadomości. Występuje otępienie, osłupienie lub śpiączka. Kiedy tętnice okolicy kręgowo-podstawnej ulegają uszkodzeniu, rozwija się ataksja, podwójne widzenie i upośledzenie słuchu.
Udar krwotoczny jest nie mniej niebezpieczny. Rozwija się z powodu uszkodzenia tętnic i krwawienia wewnętrznego. Patologia ta jest spowodowana nadciśnieniem, pękniętym tętniakiem i wadami rozwojowymi (wady wrodzone). Wyróżnia się następujące rodzaje krwotoków:
- śródmózgowy;
- dokomorowy;
- podpajęczynówkowy;
- mieszany.
Udar krwotoczny rozwija się szybciej. Objawy obejmują silny ból głowy, zawroty głowy, napady padaczkowe, niedowład połowiczy, zaburzenia mowy, pamięci i zachowania, zmiany w wyrazie twarzy, nudności i osłabienie kończyn. Często pojawiają się objawy dyslokacji. Są one spowodowane przemieszczeniem struktur mózgowych.
Krwotok do komór charakteryzuje się wyraźnymi objawami oponowymi, podwyższoną temperaturą ciała, depresją świadomości, drgawkami i objawami pnia mózgu. U takich pacjentów oddychanie jest upośledzone. W ciągu 2-3 tygodni rozwija się obrzęk mózgu. Pod koniec pierwszego miesiąca pojawiają się konsekwencje ogniskowego uszkodzenia mózgu.
Podczas badania neurologicznego można wykryć krwotok i zawał. Dokładną lokalizację procesu patologicznego ustala się na podstawie radiografii lub tomografii. W przypadku podejrzenia udaru przeprowadza się następujące badania:
- Rezonans magnetyczny;
- radiografia;
- spiralna tomografia komputerowa;
- angiografia.
Należy zmierzyć ciśnienie krwi, częstość oddechów i tętno. Dodatkowe metody diagnostyczne obejmują badanie płynu mózgowo-rdzeniowego po nakłuciu lędźwiowym. W przypadku zawału serca może nie być żadnych zmian. W przypadku krwotoku często stwierdza się czerwone krwinki.
Angiografia jest główną metodą wykrywania tętniaków. Aby ustalić przyczynę udaru, wymagane jest szeroko zakrojone badanie krwi. Podczas zawału serca bardzo często dochodzi do podwyższonego poziomu cholesterolu całkowitego. Wskazuje to na miażdżycę. Diagnostykę różnicową udaru przeprowadza się z guzami mózgu, kryzysem nadciśnieniowym, urazowym uszkodzeniem mózgu, zatruciem i encefalopatią.
Leczenie każdej formy udaru ma swoją własną charakterystykę. W przypadku udaru niedokrwiennego można zastosować następujące leki:
- leki trombolityczne (Actilyse, Streptokinaza);
- leki przeciwpłytkowe (aspiryna);
- antykoagulanty;
- Inhibitory ACE;
- neuroprotektory;
- nootropiki.
Leczenie może być zróżnicowane lub niezróżnicowane. W tym drugim przypadku leki stosuje się do czasu postawienia ostatecznej diagnozy. Takie leczenie jest skuteczne zarówno w przypadku zawału mózgu, jak i krwotoku. Przepisywane są leki poprawiające metabolizm w tkance nerwowej. Do tej grupy zaliczają się Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.
W przypadku udaru krwotocznego Trental i Sermion są przeciwwskazane. Ważnym aspektem terapii udaru jest normalizacja oddychania zewnętrznego. Jeżeli ciśnienie jest podwyższone, należy je obniżyć do bezpiecznych wartości. W tym celu można zastosować inhibitory ACE. Schemat leczenia obejmuje witaminy i przeciwutleniacze.
Jeśli tętnica jest zablokowana przez skrzep krwi, główną metodą leczenia jest jego rozpuszczenie. Stosowane są aktywatory fibrynolizy. Są skuteczne w ciągu pierwszych 2-3 godzin, kiedy skrzep jest jeszcze świeży. Jeśli dana osoba ma krwotok mózgowy, przeprowadza się dodatkową walkę z obrzękiem. Stosuje się środki hemostatyczne i leki zmniejszające przepuszczalność tętnic.
Zaleca się obniżanie ciśnienia krwi za pomocą leków moczopędnych. Konieczne jest wprowadzenie roztworów koloidalnych. Operację przeprowadza się według wskazań. Polega na usunięciu krwiaka i drenażu komór. Rokowanie dla życia i zdrowia w przypadku udaru zależy od następujących czynników:
- wiek pacjenta;
- Historia medyczna;
- terminowość opieki medycznej;
- stopień zaburzenia przepływu krwi;
- współistniejąca patologia.
W przypadku krwotoku śmierć następuje w 70% przypadków. Powodem jest obrzęk mózgu. Po udarze wiele osób staje się niepełnosprawnych. Zdolność do pracy zostaje częściowo lub całkowicie utracona. W przypadku zawału mózgu rokowanie jest nieco lepsze. Konsekwencje obejmują poważne zaburzenia mowy i ruchu. Często takie osoby są przykute do łóżka przez wiele miesięcy. Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn zgonów ludzi.
I trochę o tajemnicach.
Czy kiedykolwiek cierpiałeś na BÓL SERCA? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po Twojej stronie. I oczywiście nadal szukasz dobrego sposobu na przywrócenie normalnego funkcjonowania serca.
Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych metodach leczenia serca i oczyszczania naczyń krwionośnych.
Wszelkie informacje zawarte na stronie mają charakter informacyjny. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń należy koniecznie skonsultować się z lekarzem.
Kopiowanie całości lub części informacji ze strony bez podania aktywnego linku do niej jest zabronione.
Onmk mkb 10
Ostre udary mózgowo-naczyniowe (ACVA) to grupa chorób (dokładniej zespołów klinicznych), które rozwijają się w wyniku ostrego zaburzenia krążenia mózgowego ze zmianami:
- Zdecydowana większość to choroby miażdżycowe (miażdżyca, angiopatia itp.).
- duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
- małe naczynia mózgowe
- W wyniku zatorowości kardiogennej (choroby serca).
- Znacznie rzadziej przy zmianach naczyniowych niearteriosklerotycznych (takich jak rozwarstwienie tętnic, tętniak, choroby krwi, koagulopatia itp.).
- Na zakrzepicę zatok żylnych.
Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w układzie tętnic szyjnych, a 1/3 w układzie kręgowo-podstawnym.
Udar powodujący trwałe zaburzenia neurologiczne nazywany jest udarem, a w przypadku ustąpienia objawów w ciągu 24 godzin zespół ten jest klasyfikowany jako przejściowy atak niedokrwienny (TIA). Wyróżnia się udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA powstają w wyniku krytycznego zmniejszenia lub ustania dopływu krwi do obszaru mózgu, a w przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej - zawału mózgu. Do udarów krwotocznych dochodzi na skutek pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z utworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).
Przy zmianach dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej, tzw. Zawały terytorialne z reguły są dość rozległe, w obszarach dopływu krwi odpowiadających dotkniętym tętnicom. W wyniku uszkodzenia małych tętnic (mikroangiopatia), tzw zawały lakunarne z małymi zmianami.
Klinicznie udary mogą objawiać się:
- Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem niektórych funkcji neurologicznych zgodnie z lokalizacją (ogniskiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń czucia, ślepoty na jedno oko, zaburzeń mowy itp.).
- Ogólne objawy mózgowe (ból głowy, nudności, wymioty, depresja przytomności).
- Objawy oponowe (sztywność mięśni szyi, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).
Z reguły w przypadku udarów niedokrwiennych ogólne objawy mózgowe są umiarkowane lub nieobecne, a w przypadku krwotoków śródczaszkowych wyrażane są ogólne objawy mózgowe i często objawy oponowe.
Rozpoznanie udaru mózgu przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych – objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych – ich nasilenia, kombinacji i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka udaru mózgu. Wiarygodna diagnoza charakteru udaru w ostrym okresie jest możliwa za pomocą tomografii MRI lub CT mózgu.
Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specjalistyczną.
Podstawowa terapia udaru obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, zwalczanie obrzęku mózgu i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, drgawek, powikłań somatycznych i neurologicznych.
Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w udarze niedokrwiennym mózgu zależy od czasu, jaki upłynął od wystąpienia choroby i obejmuje, jeśli jest to wskazane, trombolizę dożylną w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin i/ lub podanie aspiryny, a także, w niektórych przypadkach, leków przeciwzakrzepowych. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach stosuje się metody chirurgiczne w celu usunięcia ostrych krwiaków, a także hemikraniektomię w celu dekompresji mózgu.
Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Zapobieganie udarowi polega na wyeliminowaniu lub skorygowaniu czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), dozowanej aktywności fizycznej, zdrowej diecie, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, a w niektórych przypadkach antykoagulantów, chirurgicznej korekcie ciężkich zwężenia tętnic szyjnych i kręgowych.
- Epidemiologia Obecnie w Rosji nie ma państwowych statystyk dotyczących zapadalności i śmiertelności na udar mózgu. Częstość występowania udarów mózgu na świecie waha się od 1 do 4, a w dużych miastach Rosji 3,3 – 3,5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowuje się więcej niż jeden udar rocznie. ACVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, w 15-30% krwotoki śródczaszkowe, przy czym krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) 5-8% wszystkich udary. Śmiertelność w ostrym okresie choroby wynosi do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo umieralność z powodu udaru mózgu zajmuje 2–3 miejsce w strukturze umieralności ogólnej.
- Klasyfikacja ONMC
ONMC dzielą się na główne typy:
- Przejściowy incydent naczyniowo-mózgowy (przemijający atak niedokrwienny, TIA).
- Udar, który dzieli się na główne typy:
- Udar niedokrwienny mózgu (zawał mózgu).
- Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
- krwotok śródmózgowy (miąższowy).
- spontaniczny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
- samoistny (nieurazowy) krwotok podtwardówkowy i zewnątrzoponowy.
- Udar nieokreślony jako krwotok lub zawał.
Ze względu na charakterystykę choroby, nieropna zakrzepica układu żylnego wewnątrzczaszkowego (zakrzepica zatok) jest czasami identyfikowana jako odrębny rodzaj udaru.
Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa jest klasyfikowana jako ostra encefalopatia nadciśnieniowa.
Termin „udar niedokrwienny” jest w treści równoważny określeniu „CVA typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” z terminem „CVA typu krwotocznego”.
Etiologia i patogeneza
Powszechnymi czynnikami ryzyka udaru są nadciśnienie tętnicze, podeszły wiek, palenie tytoniu, nadmierna masa ciała, a także szereg czynników specyficznych dla różnych typów udaru.
Lista chorób i stanów powodujących udar jest dość obszerna. Obejmuje pierwotne i wtórne nadciśnienie tętnicze, miażdżycę naczyń mózgowych, niedociśnienie tętnicze, choroby serca (zawał mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zmiany zastawkowe, zaburzenia rytmu), dysplazję naczyń mózgowych, tętniaki naczyniowe, zapalenie naczyń i waskulopatie (angiopatie), choroby krwi i szereg innych choroby.
- Przejściowy napad niedokrwienny Patogeneza przemijającego napadu niedokrwiennego (TIA) opiera się na odwracalnym miejscowym niedokrwieniu mózgu (bez powstania zawału) w wyniku zatorowości kardiogennej lub tętniczo-tętniczej. Rzadziej hemodynamiczna niewydolność krążenia prowadzi do TIA z powodu zwężenia dużych tętnic - tętnic szyjnych w szyi lub kręgach. Więcej szczegółów można znaleźć w części „Etiologia i patogeneza” TIA.
- Udar niedokrwienny Czynnikami etiologicznymi udaru niedokrwiennego są choroby prowadzące do zwężenia światła tętnic mózgowych na skutek zakrzepicy, zatorowości, zwężenia lub ucisku naczynia. W rezultacie rozwija się hipoperfuzja, objawiająca się miejscowym niedokrwieniem obszaru mózgu w dorzeczu odpowiedniej dużej lub małej tętnicy. Prowadzi to do martwicy fragmentu tkanki mózgowej i powstania zawału mózgu i jest kluczowym punktem w patogenezie niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. Przyczyną 50-55% udarów niedokrwiennych jest zator tętniczo-tętniczy lub zakrzepica spowodowana zmianami miażdżycowymi łuku aorty, tętnic ramienno-głowowych lub dużych tętnic wewnątrzczaszkowych. Więcej szczegółów można znaleźć w rozdziale „Etiologia i patogeneza” udaru niedokrwiennego mózgu.
- Krwotok śródmózgowy Do rozwoju krwotoku śródmózgowego z reguły konieczne jest połączenie nadciśnienia tętniczego z uszkodzeniem ściany tętnicy, co może prowadzić do pęknięcia tętnicy lub tętniaka (z późniejszym utworzeniem skrzepu krwi) i rozwoju krwotoku, takiego jak krwiak lub zapłodnienie krwotoczne. W% przypadków krwotoki mózgowe występują z powodu nadciśnienia tętniczego. Więcej szczegółów można znaleźć w rozdziale „Etiologia i patogeneza” krwotoku śródmózgowego.
- Krwotok podpajęczynówkowy Samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) w 60–85% przypadków jest spowodowany pęknięciem tętniaka tętniczego w mózgu z krwawieniem do przestrzeni podpajęczynówkowej. Więcej szczegółów można znaleźć w części „Etiologia i patogeneza” SAH.
Klinika i powikłania
Klinikę udarową charakteryzuje ostry, nagły rozwój (w ciągu minut i godzin) ogniskowych objawów neurologicznych, zgodnie z dotkniętymi i zaangażowanymi obszarami mózgu. Ponadto, w zależności od charakteru, umiejscowienia udaru i stopnia jego ciężkości, obserwuje się objawy mózgowe i oponowe.
Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) charakteryzuje się nagłym pojawieniem się objawów ogniskowych i całkowitym ustąpieniem, zwykle w ciągu 5–20 minut od początku napadu.
Z reguły w przypadku udarów niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowane lub nieobecne. W przypadku krwotoków śródczaszkowych ogólne objawy mózgowe są wyraźne (ból głowy u połowy pacjentów, wymioty u jednej trzeciej, napady padaczkowe u co dziesiątego pacjenta) i często oponowe. Ponadto krwotok mózgowy bardziej charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów wraz z powstaniem ciężkiego deficytu neurologicznego (paraliżu).
Udar półkul mózgowych (dorzecza tętnicy szyjnej) charakteryzuje się nagłym rozwojem:
- Paraliż (niedowład) ręki i nogi po jednej stronie ciała (niedowład połowiczy lub porażenie połowicze).
- Zaburzenia czucia w ramieniu i nodze po jednej stronie ciała.
- Nagła ślepota na jedno oko.
- Homonimiczne wady pola widzenia (tj. w obu oczach, w prawej lub lewej połowie pola widzenia).
- Zaburzenia neuropsychologiczne (afazja (upośledzenie mowy), apraksja (upośledzenie złożonych, celowych ruchów), zespół zaniedbywania półprzestrzeni itp.).
ACVA w okolicy kręgowo-podstawnej charakteryzuje się:
- Zawroty głowy.
- Zaburzona równowaga lub koordynacja ruchów (ataksja).
- Obustronne zaburzenia motoryczne i sensoryczne.
- Wady pola widzenia.
- Dyplopia (podwójne widzenie).
- Zaburzenia połykania.
- Zespoły naprzemienne (w postaci obwodowego uszkodzenia nerwu czaszkowego po stronie zmiany oraz porażenia ośrodkowego lub zaburzeń wrażliwości przewodzenia po stronie ciała przeciwnej do zmiany).
Spontaniczny krwotok podpajęczynówkowy charakteryzuje się nagłym, niewyjaśnionym, intensywnym bólem głowy i ciężkim zespołem oponowo-rdzeniowym.
Bardziej szczegółowy obraz kliniczny różnych typów udaru można znaleźć w odpowiednich rozdziałach „Kliniki i powikłania” udaru niedokrwiennego, TIA, krwotoku mózgowego, SAH.
Diagnostyka
- Kiedy podejrzewać udar
- Kiedy u pacjenta pojawia się nagłe osłabienie lub utrata czucia w twarzy, ramieniu lub nodze, zwłaszcza jeśli jest po jednej stronie ciała.
- Nagłe pogorszenie wzroku lub ślepota w jednym lub obu oczach.
- Jeśli wystąpią trudności w mówieniu lub rozumieniu słów i prostych zdań.
- Jeśli nagle wystąpią zawroty głowy, utrata równowagi lub utrata koordynacji, zwłaszcza w połączeniu z innymi objawami, takimi jak zaburzenia mowy, podwójne widzenie, drętwienie lub osłabienie.
- Kiedy u pacjenta nagle rozwija się depresja świadomości aż do śpiączki z osłabieniem lub brakiem ruchów ręki i nogi po jednej stronie ciała.
- Wraz z rozwojem nagłego, niewyjaśnionego, intensywnego bólu głowy.
Najczęściej ostro rozwinięte ogniskowe objawy neurologiczne są spowodowane patologicznym procesem mózgowo-naczyniowym. Badania dodatkowe pozwalają potwierdzić rozpoznanie i przeprowadzić diagnostykę różnicową typów udaru. Wiarygodną diagnostykę udaru mózgu umożliwiają metody neuroobrazowania – CT lub MRI mózgu. Ogólnie rzecz biorąc, w Rosji wyposażenie szpitali w sprzęt do neuroobrazowania jest niezwykle niskie, a udział nowoczesnych urządzeń nie jest wysoki. W kilku szpitalach wykonuje się tomografię komputerową i rezonans magnetyczny ze wskazań nagłych. W tych warunkach w celu wyjaśnienia diagnozy stosuje się metody takie jak echoencefaloskopia i analiza płynu mózgowo-rdzeniowego, które w połączeniu z obrazem klinicznym dają do 20% błędów w różnicowaniu charakteru udaru, a w szczególności nie mogą być stosowane w celu ustalenia wskazań do trombolizy lekowej.
- Cele diagnostyczne
- Potwierdź diagnozę udaru.
- Należy różnicować udar niedokrwienny i krwotoczny, a także patogenetyczne podtypy udaru niedokrwiennego, aby rozpocząć specyficzne leczenie patogenetyczne w ciągu 3–6 godzin od wystąpienia udaru („okno terapeutyczne”).
- Określ wskazania do trombolizy lekowej w ciągu pierwszych 1-6 godzin od wystąpienia udaru.
- Określ dotknięty basen naczyniowy, wielkość i lokalizację uszkodzenia mózgu, nasilenie obrzęku mózgu, obecność krwi w komorach, nasilenie przemieszczenia struktur środkowych mózgu i zespoły dyslokacyjne.
- Metody diagnostyczne
- Wywiad i badanie neurologiczne
Obecność czynników ryzyka udaru mózgu u pacjenta (nadciśnienie tętnicze, podeszły wiek, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, nadmierna masa ciała) jest dodatkowym argumentem przemawiającym za rozpoznaniem udaru, a ich brak skłania do refleksji nad pozamózgowym charakterem udaru mózgu. proces.
Kliniczne badanie neurologiczne pacjenta po udarze mózgu ma na celu, na podstawie zidentyfikowanych objawów, zróżnicowanie charakteru udaru, określenie basenu tętniczego i lokalizacji zmiany w mózgu, a także ustalenie podtypu patogenetycznego udaru niedokrwiennego.
W przypadku udarów niedokrwiennych bardziej typowe są objawy uszkodzenia pojedynczego naczynia naczyniowego lub strefy ukrwienia danej tętnicy (z wyjątkiem zawałów obszarów działów wodnych na styku basenów naczyniowych), natomiast w przypadku krwotoku mózgowego uszkodzenie tworzy się w postaci „plamy oleju” i nie ma jasno określonego połączenia z obszarami ukrwienia. W praktyce kryteria te są często dość trudne w stosowaniu, różnicowanie jest trudne, szczególnie w przypadku rozwoju masywnego krwotoku, rozległego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, ciężkiego uszkodzenia pnia mózgu lub krwotoku mózgowego bez objawów mózgowych.
Rozpoznanie typów udaru na podstawie wyłącznie obrazu klinicznego powoduje około 15-20% błędów w różnicowaniu, ponieważ nie ma objawów ani zespołów całkowicie charakterystycznych dla różnych typów udaru. Możemy tylko powiedzieć, że depresja świadomości, narastający ciężki deficyt neurologiczny, ból głowy, wymioty, drgawki, zespół oponowy są znacznie częściej obserwowane w przypadku krwotoku mózgowego niż w przypadku udaru niedokrwiennego, ale jednocześnie ból głowy z krwotokiem mózgowym obserwuje się rzadziej niż z SAH.
Kluczowym kryterium rozpoznania TIA jest czas trwania epizodu odwracalnego deficytu neurologicznego, który wynosi zwykle 5–20 minut, rzadko dłużej. Jednakże, jak wynika z szeregu badań, tomografia komputerowa pacjentów z klinicznie rozpoznanym TIA w% przypadków ujawnia zawał mózgu, co potwierdza potrzebę neuroobrazowania u tych pacjentów.
Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mózgu to wysoce niezawodne metody diagnozowania udarów. Metody neuroobrazowania najczęściej wykonuje się w następujących celach diagnostycznych i diagnostyce różnicowej:
- Aby odróżnić udar od innych chorób (głównie procesów wolumetrycznych).
- Aby odróżnić niedokrwienny i krwotoczny charakter udaru (zawał i krwotok mózgowy).
- Aby wyjaśnić wielkość, lokalizację udaru, rozwój transformacji krwotocznej, nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, wykrycie krwotoku w komorach mózgu, nasilenie obrzęku i przemieszczenie mózgu.
- Identyfikacja okluzji i zwężeń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych części tętnic mózgowych.
- Wykrywanie tętniaków i krwotoków podpajęczynówkowych.
- Diagnostyka specyficznych arteriopatii, takich jak rozwarstwienie tętnic, dysplazja włóknisto-mięśniowa, tętniaki grzybicze w zapaleniu tętnic.
- Diagnostyka zakrzepicy żył i zatok żylnych.
- Do trombolizy dotętniczej i mechanicznego usuwania skrzepliny.
Zazwyczaj CT jest metodą bardziej przystępną i ma pewne zalety w porównaniu z MRI wykonywanym na urządzeniach poprzednich generacji. W przypadku zastosowania nowoczesnego sprzętu CT i MRI możliwości diagnostyczne obu metod są w przybliżeniu takie same. CT ma pewną przewagę w badaniu struktur kostnych, lepiej identyfikując świeży krwotok, podczas gdy MRI jest bardziej odpowiedni do oceny patologii strukturalnej miąższu mózgu i identyfikacji obrzęku okołoogniskowego i rozwoju przepukliny mózgu.
W przypadku stosowania sprzętu do neuroobrazowania poprzednich generacji badanie MRI w pierwszych godzinach i dniach daje mniej informacji niż tomografia komputerowa. W tym przypadku CT umożliwia wykrycie krwotoku mózgowego w ciągu 4-6 godzin lub wcześniej. Jego wadą jest niejasna wizualizacja struktur nadnamiotowych (pień mózgu, móżdżek).
Echa w pierwszych godzinach od wystąpienia udaru, przed wystąpieniem obrzęku mózgu lub zespołów dyslokacyjnych, zwykle nie mają charakteru informacyjnego. Jednak w ostrym okresie można wykryć oznaki przemieszczenia struktur środkowych mózgu w ramach formacji zajmującej przestrzeń z powodu guza, krwotoku do guza, masywnego krwotoku do mózgu, ropnia mózgu lub podtwardówkowego krwiak. Ogólnie rzecz biorąc, zawartość informacyjna metody jest bardzo niska.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez wykonanie nakłucia lędźwiowego w przypadku udarów przeprowadza się przy braku tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego w celu wykluczenia krwotoku mózgowego, krwotoku podpajęczynówkowego i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Jej wdrożenie jest możliwe po wykluczeniu guza zajmującego przestrzeń w mózgu, co rutynowo stwierdza echoencefaloskopia, co jednak nie wyklucza całkowicie tej choroby. Zwykle ostrożnie pobiera się nie więcej niż 3 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, nie wyjmując trzpienia z igły nakłuwającej. Płyn mózgowo-rdzeniowy w udarach niedokrwiennych jest zwykle prawidłowy lub może wykazywać umiarkowaną limfocytozę, a nie gwałtowny wzrost zawartości białka w nim. W przypadku krwotoku mózgowego lub SAH, w płynie mózgowo-rdzeniowym można wykryć krew. Możliwe jest także określenie zmian zapalnych w przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Jeżeli dysponujemy tomografią komputerową lub rezonansem magnetycznym, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego stosuje się w przypadku, gdy w obrazie klinicznym pacjent ma SAH, a na podstawie danych neuroobrazowych nie stwierdza się śladów krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Zobacz także artykuł Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
USG Doppler tętnic zewnątrzczaszkowych (szyjowych) i wewnątrzczaszkowych pozwala na stwierdzenie zmniejszenia lub ustania przepływu krwi, stopnia zwężenia lub niedrożności zajętej tętnicy, obecności krążenia obocznego, skurczu naczyń, przetok i naczyniaków, zapalenia tętnic i krążenia mózgowego zatrzymanie w czasie śmierci mózgu, a także pozwala monitorować ruch zatoru. Nie jest to zbyt pouczające w identyfikowaniu lub wykluczaniu tętniaków i chorób żył i zatok mózgu. USG dupleks pozwala określić obecność blaszki miażdżycowej, jej stan, stopień okluzji oraz stan powierzchni blaszki i ściany naczynia.
Angiografię mózgową w trybie nagłym wykonuje się z reguły w przypadkach, gdy konieczne jest podjęcie decyzji o trombolizie lekowej. Jeśli dostępne są możliwości techniczne, preferowana jest angiografia MRI lub CT jako techniki mniej inwazyjne. W celu rozpoznania tętniaka tętniczego w krwotoku podpajęczynówkowym zwykle wykonuje się pilną angiografię.
Rutynowo angiografia mózgowa w większości przypadków służy weryfikacji i dokładniejszej charakterystyce procesów patologicznych identyfikowanych za pomocą metod neuroobrazowania i ultrasonografii naczyń mózgowych.
Echokardiografia jest wskazana w diagnostyce udaru sercowo-zatorowego, jeśli wywiad i badanie przedmiotowe wskazują na możliwość choroby serca lub jeśli objawy kliniczne, wyniki tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego sugerują zatorowość kardiogenną.
Badanie takich parametrów krwi jak hematokryt, lepkość, czas protrombinowy, osmolarność surowicy, poziom fibrynogenu, agregacja płytek i erytrocytów, ich odkształcalność itp. przeprowadza się zarówno w celu wykluczenia podtypu reologicznego udaru niedokrwiennego, jak i w celu odpowiedniej kontroli podczas leczenia przeciwpłytkowego, terapia fibrynolityczna, reperfuzja poprzez hemodylucję.
Leczenie
- Cele leczenia
- Korekta zaburzeń funkcji życiowych i układów organizmu.
- Minimalizacja wady neurologicznej.
- Profilaktyka i leczenie powikłań neurologicznych i somatycznych.
- Cele leczenia
- Normalizacja funkcji oddechowych.
- Normalizacja krążenia krwi.
- Regulacja homeostazy.
- Zmniejszenie obrzęku mózgu.
- Terapia objawowa.
- W udarze niedokrwiennym przywrócenie przepływu krwi w obszarach hipoperfuzji mózgu (reperfuzji).
- W przypadku krwotoku mózgowego – obniżenie wysokiego ciśnienia krwi, zatrzymanie krwawienia i usunięcie krwiaka, w niektórych przypadkach wyeliminowanie źródła krwawienia (tętniaka).
- W SAH – zatrzymanie krwawienia, wyeliminowanie źródła krwawienia (tętniaka).
- Neuroprotekcja i terapia naprawcza.
Leczenie udaru obejmuje optymalną organizację opieki medycznej, terapię podstawową (podobną, z pewnymi różnicami, dla wszystkich typów udaru), a także terapię swoistą.
- Optymalna organizacja opieki medycznej przy udarze mózgu:
- Pilna hospitalizacja pacjentów w ciągu pierwszych 1-3 godzin od wystąpienia udaru na wyspecjalizowane oddziały neurologii naczyniowej (wyposażone w całodobową pracownię neuroobrazowania (CT i MRI mózgu), gdzie dostępna jest konsultacja i wsparcie zespołu neurochirurgicznego.
- Leczenie w ciągu pierwszych 5-7 dni. (najostrzejszy okres choroby) należy przeprowadzić na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii neurologicznej (wymagany jest całodobowy system monitorowania czynności układu krążenia, całodobowe badanie USG Doppler i opieka laboratoryjna).
- Pod koniec ostrego okresu leczenie odbywa się na oddziałach wczesnej rehabilitacji (bloku) oddziału neurologii naczyniowej.
- Podstawowa terapia udaru mózgu
- Normalizacja oddychania zewnętrznego i funkcji natlenienia
- Sanityzacja dróg oddechowych, montaż kanału powietrznego. W przypadku poważnych zaburzeń wymiany gazowej i stanu świadomości wykonuje się intubację dotchawiczą w celu zapewnienia drożności górnych dróg oddechowych w następujących wskazaniach:
- PaO2 jest mniejsze niż 60 mm. rt. Sztuka.
- Pojemność życiowa płuc jest mniejsza niż ml/kg.
- Depresja świadomości do poziomu osłupienia lub śpiączki.
- Patologiczne zaburzenia oddychania (takie jak Cheyne-Stokes, Biota, bezdech oddechowy).
- Oznaki wyczerpania funkcji mięśni oddechowych i narastającej niewydolności oddechowej.
- Tachypnea większej liczby oddechów na minutę.
- Bradypnea poniżej 15 oddechów na minutę.
- Jeżeli intubacja dotchawicza jest nieskuteczna, wentylację mechaniczną przeprowadza się według następujących wskazań:
- Bradypnea poniżej 12 oddechów na minutę.
- Tachypnea powyżej 40 oddechów na minutę.
- Ciśnienie wdechowe mniejsze niż 22 cmH2O. Sztuka. (w normie).
- PaO2 poniżej 75 mm Hg. Sztuka. podczas wdychania tlenu (normalne podczas wdychania powietrza).
- PaCO2 powyżej 55 mm Hg. Sztuka. (norma).
- pH poniżej 7,2 (norma 7,32 - 7,44).
- Pacjenci po ostrym udarze powinni być pod stałą kontrolą pulsoksymetryczną (saturacja krwi O 2 nie mniejsza niż 95%). Należy wziąć pod uwagę, że wentylacja może zostać znacząco zakłócona podczas snu.
- W przypadku wykrycia niedotlenienia należy zalecić tlenoterapię (2-4 litry O2 na minutę przez kaniulę nosową).
- U pacjentów z dysfagią oraz osłabionymi odruchami gardłowymi i kaszlowymi natychmiast zakłada się sondę ustno- lub nosowo-żołądkową i podejmuje się decyzję o konieczności intubacji ze względu na duże ryzyko aspiracji.
- Sanityzacja dróg oddechowych, montaż kanału powietrznego. W przypadku poważnych zaburzeń wymiany gazowej i stanu świadomości wykonuje się intubację dotchawiczą w celu zapewnienia drożności górnych dróg oddechowych w następujących wskazaniach:
- Regulacja funkcji układu krążenia
- Ogólne zasady.
Utrzymuje się optymalne ciśnienie krwi, tętno i pojemność minutową serca. Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi na każde 10 mmHg od poziomu ciśnienia krwi >180 mmHg ryzyko pogłębienia się deficytu neurologicznego wzrasta o 40%, a ryzyko złego rokowania o 25%.
W przypadku nadciśnienia tętniczego należy unikać gwałtownego spadku ciśnienia krwi (może to spowodować hipoperfuzję tkanki mózgowej). Niezależnie od obecności nadciśnienia tętniczego (AH) w wywiadzie i charakteru ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego (niedokrwienny, krwotoczny, nieznany udar), aby zapobiec nawrotom udaru, wszystkim pacjentom z wysokim ciśnieniem krwi przepisuje się leki przeciwnadciśnieniowe.
Ciśnienie krwi należy utrzymywać w przybliżeniu na poziomie cyfr/100 mm. rt. Sztuka. u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym na poziomie 160/90 mm. rt. st. u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem, leczonych lekami trombolitycznymi na poziomie 185/110 mm. rt. Sztuka. W takim przypadku ciśnienie krwi początkowo obniża się o nie więcej niż 10–15% wartości początkowej i nie więcej niż o 15–25% w pierwszym dniu terapii. Należy wziąć pod uwagę, że wartości maksymalnego dopuszczalnego wzrostu ciśnienia krwi mają w dużej mierze charakter deklaratywny i według danych autora mieszczą się w przedziale od 180 do 200 mmHg.
W przypadku zmian w zapisie EKG (arytmie, uniesienie odcinka ST, zmiany załamków T itp.) prowadzony jest wielogodzinny monitoring EKG i wraz z terapeutami lub kardiologami prowadzone jest odpowiednie leczenie. Jeśli w początkowym EKG nie ma zmian i nie ma historii patologii serca, z reguły nie ma potrzeby monitorowania EKG.
Kontrolę ciśnienia krwi u pacjenta z udarem niedokrwiennym mózgu w trakcie i po terapii reperfuzyjnej (trombolizie) osiąga się za pomocą następujących leków (zalecenia American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):
- Przy skurczowym mmHg lub rozkurczowym ciśnieniu krwi mmHg labetalol 10 mg dożylnie przez 1-2 minuty, powtarzane podawanie co mg, maksymalna dawka 300 mg lub labetalol 10 mg dożylnie w postaci wlewu z szybkością 2-8 mg/min.
- W przypadku skurczowego ciśnienia krwi > 230 mmHg lub rozkurczowego mmHg labetalol 10 mg dożylnie przez 1-2 minuty, ewentualnie powtarzane co mg, maksymalna dawka 300 mg lub labetalol 10 mg dożylnie w postaci wlewu z szybkością 2-8 mg/min lub podawać nikardypinę ze średnią szybkością 5 mg/godzinę, stopniowo zwiększać dawkę do pożądanego poziomu od 2,5 mg/godzinę, zwiększając ją co 5 minut, do dawki maksymalnej 15 mg/godzinę.
- Jeżeli wskazanymi metodami nie udaje się uzyskać kontroli ciśnienia krwi, należy zastosować nitroprusydek sodu dożylnie w dawce 1-1,5 mcg/kg/min, a w razie potrzeby stopniowo zwiększać dawkę do 8 mcg/kg/min. W przypadku krótkotrwałego wlewu dawka nie powinna przekraczać 3,5 mg/kg mc., w przypadku kontrolowanego niedociśnienia całkowita dawka 1 mg/kg mc. jest wystarczająca do podawania wlewu trwającego ponad 3 godziny.
Można także stosować następujące leki obniżające ciśnienie krwi: kaptopril (Capoten, Captopril tabletka) 25–50 mg doustnie lub enalapryl (Renitek, Ednit, Enap) 5–10 mg doustnie lub podjęzykowo, 1,25 mg dożylnie powoli przez 5 minut lub esmolol 0,25 – 0,5 mg/kg dożylnie przez 1 minutę, następnie 0,05 mg/kg/min przez 4 minuty; lub propranolol (Anaprilin) 40 mg doustnie lub 5 mg dożylnie.
Można także stosować następujące leki: Bendazol (Dibazol) 3 – 5 ml 1% roztworu dożylnie lub klonidyna (Clonidine) 0,075 – 0,15 mg doustnie, 0,5 – 1,0 ml 0,01% roztworu dożylnie lub domięśniowo.
- Kiedy przepisać podstawową terapię przeciwnadciśnieniową
Przy utrzymującym się, wyraźnym wzroście ciśnienia krwi (nadciśnienie w stadium 3) od pierwszego dnia choroby przepisuje się podstawową terapię przeciwnadciśnieniową; z wysokim normalnym ciśnieniem krwi i nadciśnieniem 1-2 stopni - pod koniec najostrzejszego okresu, od 2-3 tygodnia choroby. Lekami z wyboru są diuretyki tiazydowe (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd (Hypothiazide), politiazyd, indapamid (Arifon), metolazon), połączenia leku moczopędnego i inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę (kaptopryl (Capoten) mg, enalapryl (Renitek, Ednit, Enap ) 5 - 10 mg doustnie lub podjęzykowo, ramipril (Hartil, Tritace)), antagoniści receptora angiotensyny typu 2 (losartan (Cozaar), kandesartan (Atacand)), antagoniści wapnia (nimodypina (Nimotop), nikardypina, nifedypina (Adalat Retill)) . Dawki leków dobiera się w zależności od osiągniętego efektu. Jeśli pacjent nie może połknąć, tabletki rozgniata się i podaje z niewielką ilością płynu przez sondę nosowo-żołądkową.
Kontrolę ciśnienia krwi w przebiegu krwotoku śródmózgowego przeprowadza się według następującego algorytmu (zalecenia Rady Udarowej American Heart Association/American Stroke Association, aktualizacja z 2007 r.):
- Gdy skurczowe ciśnienie krwi wynosi >200 mmHg lub średnie ciśnienie tętnicze >150 mmHg, stosuje się aktywną redukcję ciśnienia krwi poprzez ciągły wlew dożylny, z częstym monitorowaniem ciśnienia krwi co 5 minut.
- Jeżeli poziom ciśnienia krwi jest skurczowy mm.Hg lub średnie ciśnienie tętnicze mm.Hg i przy braku danych (lub podejrzeniu) zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, stosuje się umiarkowane obniżenie ciśnienia krwi (tj. średnie ciśnienie krwi 110 lub docelowy poziom ciśnienia krwi 160/90) poprzez okresowe bolusy lub ciągłe dożylne podawanie leków hipotensyjnych z oceną stanu klinicznego pacjenta co 15 minut.
- Jeżeli skurczowe ciśnienie krwi wynosi >180 mmHg lub średnie ciśnienie tętnicze >130 mmHg i istnieją dowody (lub podejrzenia) zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, należy rozważyć konieczność monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego (poprzez instalację czujników) i obniżania ciśnienia krwi za pomocą okresowego bolusa lub ciągłe dożylne podawanie leków przeciwnadciśnieniowych. W tym przypadku docelowy poziom ciśnienia perfuzji mózgowej wynosi mmHg. Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) oblicza się ze wzoru CPP = MAP – ICP, gdzie MAP to średnie ciśnienie tętnicze w mmHg (BPmean = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP to ciśnienie wewnątrzczaszkowe w mmHg.st
Poniżej znajdują się dożylne leki przeciwnadciśnieniowe stosowane w krwotokach mózgowych.
W przypadku niedociśnienia tętniczego (BP 100 – 110/60 – 70 mm Hg i poniżej) podaje się dożylnie roztwory koloidów lub krystaloidów (izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór albuminy, poliglucyna) lub przepisuje się leki wazopresyjne: dopaminę (dawka początkowa 5-6 mcg/kg min lub 50-200 mg rozcieńczone w 250 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podawane z szybkością 6-12 kropli/min) lub norepinefryna (dawka początkowa 0,1-0,3 mcg/kg min) lub fenylefryna ( Mezaton) 0,2-0,5 mcg/kg min.
Dawki są stopniowo zwiększane, aż do osiągnięcia centralnego poziomu ciśnienia perfuzji większego niż 70 mm Hg. Sztuka. Jeśli nie jest możliwy pomiar ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obliczenie centralnego ciśnienia perfuzyjnego, to jako wytyczną przy podawaniu amin presyjnych należy przyjmować średni poziom ciśnienia krwi wynoszący 100 mm Hg (BPmean = (BP syst + 2 BP diast) / 3). lub możesz skupić się na wartości skurczowego ciśnienia krwi - 140 mm Hg. Sztuka. Zwiększanie dawki leków wazopresyjnych należy przerwać po osiągnięciu wymaganego poziomu ciśnienia krwi, ośrodkowym ciśnieniu perfuzyjnym lub w przypadku wystąpienia działań niepożądanych.
Stężenie jonów sodu w osoczu krwi wynosi zwykle mmol/litr, osmolalność surowicy msm/kg H 2 O, dobowa diureza wynosi 1500 plus minus 500 ml/dzień. Zaleca się utrzymanie normowolemii; w przypadku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego można dopuścić niewielki ujemny bilans wodny (ml/dzień). Pacjenci z zaburzeniami świadomości i wskazaniami do intensywnej terapii wymagają cewnikowania żył centralnych w celu monitorowania parametrów hemodynamicznych.
Izotoniczny roztwór chlorku sodu, dekstrany o niskiej masie cząsteczkowej, roztwór wodorowęglanu sodu nie są obecnie zalecane w celu normalizacji równowagi wodno-elektrolitowej. Podawanie leków moczopędnych (furosemidu (Lasix)) jest również przeciwwskazane w pierwszych godzinach po wystąpieniu zawału serca, bez określenia osmolalności krwi, co może jedynie pogorszyć odwodnienie.
Konieczne jest obniżenie temperatury ciała, jeśli wynosi ona 37,5°C lub więcej. Zalecane są paracetamol (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naproksen (Nalgesin, Naproxen-acry), diklofenak (Voltaren roztwór d/in., Diclofenac roztwór d/in.), chłodzenie fizyczne, blokada neurowegetatywna. W przypadku ciężkiej hipertermii aspisol podaje się dożylnie lub domięśniowo w dawce 0,5–1,0 g lub dantrolen dożylnie w dawce 1 mg/kg, maksymalna dawka całkowita wynosi 10 mg/kg/dobę. R. Zweifler i wsp. ogłosili dobre wyniki po dożylnym podaniu siarczanu magnezu (roztwór siarczanu magnezu d/cal) w bolusie 4-6 g, a następnie wlewu 1-3 g/godzinę do maksymalnej dawki 8,75-16,75 d. Reakcja pacjenta na interwencję (niższa temperatura ciała nie powodowała dyskomfortu) oraz potencjalne właściwości neuroprotekcyjne magnezu sprawiają, że jego stosowanie staje się jeszcze atrakcyjniejsze.
Poniżej przedstawiono metody stosowane w celu zmniejszenia obrzęku mózgu i zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas udarów, w celu zwiększenia efektywności ich działania i, co do zasady, kolejności ich stosowania.
- Stosowanie kortykosteroidów (np. deksametazonu (roztwór deksametazonu d/in.)) w leczeniu udaru mózgu, zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego, nie znajduje potwierdzenia w badaniach klinicznych ich pozytywnego wpływu na zmniejszenie obrzęku mózgu. Ponadto leki z tej grupy mają poważne skutki uboczne (zwiększona krzepliwość krwi, poziom cukru we krwi, rozwój krwawienia z żołądka itp.). Wszystko to zmusza większość klinicystów do zaprzestania ich stosowania. Jednak w rutynowej praktyce w wielu przypadkach, szczególnie w przypadku dużych zawałów serca z wyraźnym obszarem obrzęku okołoogniskowego, ciężkiego udaru, deksametazon jest czasami przepisywany na kilka dni.
- Stabilizacja skurczowego ciśnienia krwi na poziomie. rt. Art. Utrzymanie normoglikemii (3,3-6,3 mmol/litr), normonatremii (mmol/litr), osmolalności osocza (mosm), diurezy godzinnej (ponad 60 ml na godzinę) na optymalnym poziomie. Utrzymanie normotermii.
- Podniesienie wezgłowia łóżka o 20-30%, eliminacja ucisku żył szyjnych, uniknięcie obracania i pochylania głowy, łagodzenie bólu i pobudzenia psychomotorycznego.
- Przepisywanie osmodiuretyków odbywa się przy narastającym obrzęku mózgu i zagrożeniu przepukliną (tj. przy narastającym bólu głowy, narastającej depresji świadomości, objawach neurologicznych, rozwoju bradykardii, anizokorii (nierówność wielkości źrenic prawego i lewego oka)) i nie jest wskazane przy stabilnym stanie pacjenta. Przepisać glicerol 1 g/kg/dzień 50% doustnie dla 4-6 dawek (lub glicerol dożylnie 40 ml na 500 ml 2,5% roztworu chlorku sodu przez 1,5-2 godziny) lub mannitol (roztwór Mannitolu d/in.) 0,5 -1,0 g/kg masy ciała 15% dożylnie co 4-6 godzin przez okres do 2-5 dni (przy zachowaniu osmolalności osocza na poziomie mosm/kg H 2 O). Aby utrzymać gradient osmotyczny, konieczne jest uzupełnienie ubytków płynów.
- W przypadku nieskuteczności osmodiuretyków można zastosować 10-25% albuminę (1,8-2,0 g/kg m.c.), 7,5-10% NaCl (100,0 2-3 razy dziennie) w połączeniu z hipertonicznymi roztworami hydroksyetyloskrobi (Refortan 10% ml/dzień).
- Intubacja dotchawicza i sztuczna wentylacja w trybie hiperwentylacji. Umiarkowana hiperwentylacja (zwykle - objętość oddechowa ml/kg idealnej masy ciała; częstość oddechów na minutę) prowadzi do szybkiego i znacznego spadku ciśnienia wewnątrzczaszkowego, jej skuteczność utrzymuje się przez 6-12 godzin, natomiast hiperwentylacja długotrwała (ponad 6 godzin) jest rzadko stosowany, ponieważ powoduje zmniejszenie przepływu krwi w mózgu, co może prowadzić do wtórnego niedokrwiennego uszkodzenia substancji mózgowej.
- W przypadku nieskuteczności powyższych działań stosuje się niedepolaryzujące leki zwiotczające mięśnie (wekuronium, pankuronium), leki uspokajające (diazepam, tiopental, opiaty, propofol), lidokainę (roztwór chlorowodorku lidokainy do wstrzykiwań).
- W przypadku nieskuteczności powyższych działań wskazane jest zanurzenie pacjenta w śpiączkę barbituranową (poprzez dożylne podanie tiopentalu sodu do czasu zaniku aktywności bioelektrycznej na elektroencefalogramie lub pentobarbitalu 10 mg/kg co 30 minut lub 5 mg/kg co godzinę, wcześniej podzielona na 3 dawki lub przy podawaniu ciągłym – 1 mg/kg/godz.).
- Jeżeli leczenie jest nieskuteczne, można zastosować hipotermię mózgową (32-34°C przez kilka godzin pod środkami uspokajającymi, a jeśli nie jest to możliwe, stosuje się kombinację środków uspokajających + zwiotczających + wentylację mechaniczną). Inną możliwością zwiększenia obrzęku i przepukliny jest chirurgiczna dekompresja (hemikraniotomia, według najnowszych analiz, zmniejsza śmiertelność wśród pacjentów z udarem niedokrwiennym poniżej 50. roku życia, u których leki nie zmniejszają ciśnienia wewnątrzczaszkowego i nie zapobiegają rozwojowi zwichnięć, z 90% do 35%, a 65% ocalałych było niepełnosprawnych w stopniu umiarkowanym, a 35% w stopniu znacznym).
- Drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego przez komorę stomijną (dren umieszczony w rogu przednim komory bocznej), szczególnie w przypadku wodogłowia, jest skuteczną metodą obniżania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ale zwykle stosuje się ją w przypadkach, gdy ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest monitorowane za pomocą układ komorowy. Powikłania ventriculostomii obejmują ryzyko infekcji i krwotoku do komór mózgu.
- Terapia objawowa
- Terapia przeciwdrgawkowa
W przypadku pojedynczych napadów drgawkowych przepisuje się diazepam (10 mg dożylnie w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) i ponownie, jeśli to konieczne, po 15–20 minutach. Na zakończenie stanu padaczkowego przepisuje się diazepam (Relanium) lub midazolam 0,2-0,4 mg/kg IV lub lorazepam 0,03-0,07 mg/kg IV i ponownie w razie potrzeby po 15-20 min.
Jeżeli nieskuteczne: kwas walproinowy 6-10 mg/kg dożylnie na minutę, następnie 0,6 mg/kg dożylnie kroplami do 2500 mg/dzień lub hydroksymaślan sodu (70 mg/kg w roztworze izotonicznym w ilości 1 – 2 ml /min).
Jeśli nieskuteczne, tiopental IV w bolusie mg, następnie kroplówka IV z szybkością 5-8 mg/kg/godzinę lub heksenal IV w bolusie 6-8 mg/kg, następnie kroplówka IV z szybkością 8-10 mg/kg/godzinę .
W przypadku nieskuteczności tych leków stosuje się znieczulenie chirurgiczne I-II stopnia za pomocą podtlenku azotu zmieszanego z tlenem w stosunku 1:2 przez 1,5-2 godziny po ustaniu drgawek.
Jeżeli leki te są nieskuteczne, stosuje się długotrwałe znieczulenie wziewne w połączeniu ze środkami zwiotczającymi mięśnie.
W przypadku pobudzenia psychomotorycznego diazepam (Relanium) 10–20 mg IM lub IV lub hydroksymaślan sodu 30–50 mg/kg IV lub siarczan magnezu (Siarczan magnezu) 2–4 mg/godzinę IV lub haloperidol 5–10 mg IV lub JESTEM. W ciężkich przypadkach barbiturany.
W przypadku krótkotrwałej sedacji zaleca się stosowanie fentanylu mcg, tiopentalu sodu mg lub propofolmg. W przypadku zabiegów o średnim czasie trwania i transportu do MRI zaleca się morfinę 2–7 mg lub droperydol 1–5 mg. W celu długotrwałej sedacji, obok opiatów, można zastosować tiopental sodu (bolus 0,75-1,5 mg/kg i wlew 2-3 mg/kg/godz.) lub diazepam lub droperydol (bolusy 0,01-0,1 mg/godz.). kg) lub propofol (bolus 0,1-0,3 mg/kg; wlew 0,6-6 mg/kg/godz.), do których zwykle dodaje się leki przeciwbólowe.
Należy rozpocząć nie później niż 2 dni od wystąpienia choroby. Samodzielne karmienie jest przepisywane w przypadku braku zaburzeń świadomości i zdolności do połykania. W przypadku utraty przytomności lub zaburzeń połykania do karmienia przez zgłębnik stosuje się specjalne mieszanki odżywcze, których całkowita wartość energetyczna powinna wynosić kcal/dzień, dzienna ilość białka 1,5 g/kg, tłuszczu 1 g/kg, węglowodanów 2-3 g/kg, woda 35 ml/kg, dzienna ilość podawanego płynu wynosi co najmniej ml. Karmienie przez sondę przeprowadza się, jeśli u pacjenta występują niekontrolowane wymioty, wstrząs, niedrożność jelit lub niedokrwienie jelit.
Powikłania somatyczne występują u 50–70% pacjentów po udarze mózgu i częściej są przyczyną śmierci pacjentów po udarze niż bezpośrednio zaburzenia mózgowe.
Zapalenie płuc jest przyczyną śmierci u 15–25% pacjentów po udarze. Większość zapalenia płuc u pacjentów po udarze jest spowodowana aspiracją. Odżywianie doustne nie powinno być dozwolone, jeśli następuje naruszenie świadomości lub połykanie, brak odruchów gardłowych i/lub kaszlowych.Hiwentylacja podczas zapalenia płuc (i w konsekwencji hipoksemia) przyczynia się do wzrostu obrzęku mózgu i depresji przytomności , a także wzrost deficytu neurologicznego. W przypadku zapalenia płuc, podobnie jak w przypadku innych infekcji, należy przepisać antybiotykoterapię, biorąc pod uwagę wrażliwość patogenów zakażeń szpitalnych.
- zaburzenia kaszlu,
- cewnikowanie pęcherza,
- odleżyny,
- wzrost temperatury ciała powyżej 37 stopni.
Regularne odsysanie zawartości jamy ustnej i gardła oraz drzewa tchawiczo-oskrzelowego za pomocą odsysania elektrycznego, obracanie pacjenta z pleców na prawy i lewy bok co 2-3 godziny, stosowanie przeciwodleżynowych materacy wibracyjnych, przepisywanie środków wykrztuśnych, ćwiczenia oddechowe , masaż wibracyjny klatki piersiowej 2-3 razy dziennie, wskazana jest również wczesna mobilizacja.
W ciężkich i umiarkowanych przypadkach zapalenia płuc z obfitą plwociną i narastającą niewydolnością oddechową skuteczne jest wykonanie bronchoskopii sanitarnej z przemyciem ropnej plwociny, a także jak najwcześniejsze określenie wrażliwości mikroflory na antybiotyki w celu przepisania odpowiednich antybiotykoterapię tak szybko, jak to możliwe. Więcej szczegółów można znaleźć w artykule Zapalenie płuc.
Komplikuje ciężkie zapalenie płuc. Wraz z nim zwiększa się przepuszczalność pęcherzyków płucnych i rozwija się obrzęk płuc. Aby złagodzić zespół ostrej niewydolności oddechowej, zaleca się tlenoterapię przez cewnik do nosa w połączeniu z dożylnym furosemidem (Lasix) i/lub diazepamem.
W profilaktyce pęcherza neurogennego lub u pacjentów z obniżoną świadomością u mężczyzn wskazane jest stosowanie cewników na stałe, przejście z cewnikowania ciągłego na cewnikowanie przerywane oraz płukanie pęcherza środkami antyseptycznymi. Profilaktycznie przepisywane są także doustne środki uantyseptyczne, takie jak ampicylina (trójwodzian ampicyliny) mg 4 razy dziennie lub kwas nalidyksowy (Nevigramon, Negram) 0,5-1,0 g 4 razy dziennie lub nitroksolina (5-nok) 100 mg 4 razy dziennie . Konieczne jest także leczenie neurogennych schorzeń układu moczowego.
Zapobieganie zakrzepicy żył i zatorowości płucnej podczas udarów rozpoczyna się od pierwszego dnia przyjęcia pacjenta do szpitala, jeśli jest oczywiste, że będzie on unieruchomiony przez długi czas (tj. w przypadku ciężkiego porażenia kończyn, poważnego stan : schorzenie).
Profilaktycznie stosuje się dojelitowe formy kwasu acetylosalicylowego – ThromboASS lub Aspirin-cardiomg/dzień, lub doustne pośrednie antykoagulanty fenindion (Phenilin) lub warfarynę (Warfarex, Warfarin Nycomed) w dawkach stabilizujących INR na poziomie 2,0 lub heparynę drobnocząsteczkową ( nadroparyna (Fraxiparin) 0,3 – 0,6 ml podskórnie 2 razy/dobę, dalteparyna (Fragmin) 2500 j./dobę podskórnie raz (jedna strzykawka), enoksaparyna (Clexane) 20 – 40 mg/dobę podskórnie raz (jedna strzykawka)) pod kontrolą aPTT na poziomie przekraczającym 1,5-2-krotność górnej granicy normy) lub sulodeksyd (Wessel Due F) 2 razy dziennie, 1 ampułka (600 LSU) IM przez 5 dni, następnie 1 kapsułka doustnie (250 LSU) 2 razy dziennie dzień. Jeśli zakrzepica rozwinęła się przed rozpoczęciem leczenia, profilaktykę prowadzi się według tego samego schematu.
Ruchy bierne od 2. dnia (10 - 20 ruchów w każdym stawie po 3 - 4 godzinach, rolki pod kolanami i piętami, lekko ugięta pozycja nogi, wczesna mobilizacja pacjenta (w pierwszych dniach choroby) w brak przeciwwskazań, fizjoterapia.
Profilaktyka ostrych wrzodów trawiennych żołądka, dwunastnicy i jelit obejmuje wczesne rozpoczęcie odpowiedniego odżywiania i profilaktyczne podawanie leków takich jak Almagel, Phosphalugel, azotan bizmutu lub węglan sodu doustnie lub przez zgłębnik. W przypadku wystąpienia wrzodów stresowych (ból, wymioty w kolorze mielonej kawy, smoliste stolce, bladość, tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne) przepisywany jest bloker receptorów histaminowych Histadil 2 g w 10 ml soli fizjologicznej. Roztwór dożylny powoli 3-4 razy dziennie lub etamsylan (Dicinone) 250 mg 3-4 razy dziennie IV. Jeśli krwawienie nie ustępuje, przepisuje się aprotyninę (Gordox) w dawce początkowej 1 ED, następnie 1 ED co 3 godziny. Jeśli krwawienie nie ustępuje, wykonuje się transfuzję krwi lub osocza, a także operację.
Obecnie nie stosuje się specyficznej terapii patogenetycznej (mającej na celu zatrzymanie krwawienia i lizę skrzepu) w przypadku krwotoku mózgowego jako takiego, z zastrzeżeniem, że utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi (opisane w terapii podstawowej) jest zasadniczo patogenetyczną metodą leczenia.
Neuroprotekcja, terapia antyoksydacyjna i naprawcza to obiecujące obszary leczenia udaru mózgu, które wymagają rozwoju. Leki o takim działaniu stosuje się w leczeniu udarów, jednak obecnie praktycznie nie ma leków o udowodnionej skuteczności w odniesieniu do upośledzenia czynnościowego i przeżycia, ani też ich działanie nie jest badane. Przepisywanie tych leków zależy w dużej mierze od osobistego doświadczenia lekarza. Więcej szczegółów można znaleźć w odpowiedniej sekcji „Neuroprotekcja, terapia przeciwutleniająca i naprawcza”.
W przypadku krwotoków śródmózgowych okresowo podejmuje się próby, zwykle w dużych klinikach, stosowania metod chirurgicznych, takich jak otwarte usuwanie krwiaków (dostęp przez kraniotomię), drenaż komór, hemikraniektomia, stereotaktyczne i endoskopowe usuwanie krwiaków. Obecnie nie ma wystarczających danych, aby ocenić skuteczność tych metod, a ich skuteczność nie zawsze jest oczywista i podlega okresowym przeglądom i w dużej mierze zależy od wyboru wskazań, możliwości technicznych i doświadczenia chirurgów danej kliniki. Więcej szczegółów można znaleźć w odpowiednim rozdziale „Leczenie chirurgiczne”.
Zasady specyficznej terapii zawałów mózgu to reperfuzja (przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwienia), a także neuroprotekcja i terapia naprawcza.
W celu reperfuzji stosuje się takie metody, jak dożylna ogólnoustrojowa tromboliza lekowa, selektywna tromboliza dotętnicza, podawanie leków przeciwpłytkowych kwasu acetylosalicylowego (ThromboASS, Aspirin-cardio), a w niektórych przypadkach podawanie leków przeciwzakrzepowych. Często w celu reperfuzji przepisuje się leki wazoaktywne, których stosowanie może w niektórych przypadkach powodować pogorszenie niedokrwienia mózgu, szczególnie w związku z zespołem podkradania śródmózgowego. Nie udowodniono, że hemodylucja hiperwolemiczna dekstranami o niskiej masie cząsteczkowej ma pozytywny wpływ na udar. Metoda kontrolowanego nadciśnienia tętniczego jest na etapie badań.
Neuroprotekcja i terapia naprawcza to obiecujące obszary leczenia udaru mózgu, które wymagają rozwoju. Leki o takim działaniu stosuje się w leczeniu udarów, jednak obecnie praktycznie nie ma leków o udowodnionej skuteczności w odniesieniu do upośledzenia czynnościowego i przeżycia, ani też ich działanie nie jest badane. Przepisywanie tych leków zależy w dużej mierze od osobistego doświadczenia lekarza. Więcej szczegółów można znaleźć w odpowiedniej sekcji „Neuroprotekcja, terapia przeciwutleniająca i naprawcza”.
Ponadto w przypadku udarów stosuje się czasami metody nielekowe, takie jak hemosorpcja, ultrahemofiltracja, laserowe napromienianie krwi, cytofereza, plazmafereza, hipotermia mózgowa, ale z reguły metody te nie mają podstawy dowodowej na ich wpływ na wyniki i funkcjonowanie wada.
Leczenie chirurgiczne zawałów mózgu jest w fazie rozwoju i badań. Z reguły duże kliniki wykonują chirurgiczną dekompresję w przypadku rozległych zawałów z zespołem zwichnięcia oraz kraniotomię dekompresyjną tylnego dołu czaszki w przypadku rozległych zawałów móżdżku. Obiecującą metodą jest selektywne usuwanie skrzepliny wewnątrztętniczej.
W przypadku różnych patogenetycznych podtypów udaru stosuje się różne kombinacje powyższych metod leczenia. Więcej szczegółów można znaleźć w odpowiednim rozdziale dotyczącym leczenia udaru niedokrwiennego mózgu.
Prognoza
- Rokowanie w przypadku udaru niedokrwiennego.
Śmierć w pierwszym miesiącu choroby występuje u 15–25% chorych (głównie w podtypach miażdżycowo-zakrzepowych i kardiozatorowych). Udar Lacunara charakteryzuje się śmiertelnością wynoszącą 2%. Przyczyny śmierci:
- W pierwszym tygodniu: częściej - obrzęk i przemieszczenie mózgu z uszkodzeniem ośrodków życiowych (40% wszystkich zgonów w ciągu pierwszych 30 dni), rzadziej - patologia serca.
- Po 2–4 tygodniach: zatorowość płucna, zapalenie płuc, ostra niewydolność serca.
- Pod koniec pierwszego roku 60 – 70%.
- Po 5 latach - 50% (niekorzystne objawy prognostyczne: podeszły wiek, przebyty zawał mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, niewydolność serca).
- Po 10 latach - 25%.
- Następnie śmiertelność wynosi 16–18% rocznie.
- Do końca pierwszego miesiąca u 60–70% pacjentów.
- Po 6 miesiącach w 40%.
- Po roku u 30% pacjentów.
- Najbardziej zauważalne w ciągu pierwszych 3 miesięcy.
- Niedowład nogi często wraca do zdrowia lepiej niż ramienia.
- Porażenie połowicze do końca 1 miesiąca, porażenie ręki to niekorzystne objawy prognostyczne.
- Prawdopodobieństwo ustąpienia deficytu neurologicznego po roku lub dłużej jest małe (wyjątki zdarzają się u pacjentów z afazją – mowa zostaje przywrócona na kilka lat).
- Rokowanie w przypadku krwotoku śródmózgowego.
Śmiertelność w pierwszym miesiącu u 40–60% pacjentów. Przyczyny śmierci:
- Masywny (ponad 60 ml) krwiak, obrzęk, zwichnięcie mózgu, przedostanie się krwi do komór.
- Zatorowość płucna, zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego, ostra niewydolność serca.
Złe czynniki prognostyczne:
- Śpiączka.
- Porażenie połowicze.
- Hiperglikemia.
- Wiek powyżej 70 lat.
- Objętość krwiaka przekracza 60 ml.
- Przebicie krwi do komór.
Zapobieganie
Niezależnie od obecności nadciśnienia tętniczego (AH) w wywiadzie i charakteru ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego (niedokrwienny, krwotoczny, nieznany udar), aby zapobiec nawrotom udaru, wszystkim pacjentom z wysokim ciśnieniem krwi przepisuje się leki przeciwnadciśnieniowe. Przy utrzymującym się, wyraźnym wzroście ciśnienia krwi (nadciśnienie w stadium 3) od pierwszego dnia choroby przepisuje się podstawową terapię przeciwnadciśnieniową; z wysokim normalnym ciśnieniem krwi i nadciśnieniem 1-2 stopni - pod koniec najostrzejszego okresu, od 2-3 tygodnia choroby. Lekami z wyboru są diuretyki tiazydowe (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd (Hypothiazide), politiazyd, indapamid (Arifon), metolazon), połączenia leku moczopędnego i inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę (captopril (Capoten), enalapril (Renitek, Ednit, Enap) , ramipril (Hartil, Tritace)), antagoniści receptora angiotensyny typu 2 (losartan (Cozaar), kandesartan (Atacand)), antagoniści wapnia (nimodypina (Nimotop), nikardypina, nifedypina (Adalat Retill)) (patrz Nadciśnienie tętnicze, Leczenie).
Zamiana leków przeciwnadciśnieniowych z postaci dożylnej na tabletki w postaci tabletek następuje zwykle, gdy stan pacjenta jest stabilny klinicznie, może połykać lub przyjmować leki przez rurkę oraz przed przeniesieniem z oddziału intensywnej terapii do szpitala.
Wszystkim pacjentom po udarze niedokrwiennym o charakterze miażdżycowym zaleca się od pierwszych dni choroby przyjmowanie terapii hipolipemizującej statynami (atorwastatyną (Liprimar, Torvacard) 80 mg/d. lub symwastatyną (Zocor, Simvastol) 5-80 mg/d. lub lowastatyna (Choletar, Cardiostatin) mg/dzień, lub prawastatyna mg/dzień, lub fluwastatyna (Lescol Forte) mg/dzień lub rosuwastatyna (Crestor) 5-80 mg/dzień).
Docelowy poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL) u pacjentów z miażdżycą wynosi
- Terapia przeciwdrgawkowa
- Ogólne zasady.
- Normalizacja oddychania zewnętrznego i funkcji natlenienia
- Wywiad i badanie neurologiczne
Pierwszą i najważniejszą zasadą jest natychmiastowe rozpoczęcie leczenia udaru krwotocznego komórkami macierzystymi. Terapię rehabilitacyjną po udarze należy prowadzić w trybie „ambulansu” – jest to gwarancja powrotu pacjenta do normalnego życia i „ubezpieczenia biologicznego”. Dlatego na wszelki wypadek warto mieć własny bank komórek macierzystych!
Doświadczenie pokazuje, że komórki macierzyste podawane dożylnie mogą przenikać do mózgu, zastępując uszkodzone neurony (komórki mózgowe) w miejscu wystąpienia krwiaka i w ten sposób leczyć udar krwotoczny.
Niezależnie od tego, czy dana osoba przeszła mini-udar, czy poważny udar, leczenie komórkami macierzystymi może przywrócić mu normalne życie!
Ponadto komórki macierzyste syntetyzują substancje aktywujące procesy regeneracyjne, w wyniku czego powstają nowe naczynia krwionośne i komórki nerwowe, co prowadzi do przywrócenia funkcji mózgu, a to z kolei eliminuje neurologiczne objawy choroby.
Jednym słowem leczenie udaru komórkami macierzystymi to jedna z najskuteczniejszych metod rehabilitacji. Klinika pomogła ogromnej liczbie osób wrócić do zdrowia. I to jest główny dowód na to, że komórki macierzyste zapewniają skuteczne leczenie udaru niedokrwiennego, udaru krwotocznego i ich następstw.
Jednak leczenie choroby jest zawsze trudniejsze niż jej zapobieganie. Jeśli w Twoich planach nie ma udaru krwotocznego, profilaktyka powinna być tylko jedna – prowadzić zdrowy tryb życia, a przede wszystkim unikać stresu.
A jeśli masz już choroby układu krążenia - nadciśnienie, miażdżycę - lub po prostu wysoki poziom cholesterolu we krwi, po prostu musisz w porę przejść terapię komórkową!
Postępowanie lecznicze w przypadku udaru należy rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej w „oknie terapeutycznym” - w ciągu pierwszych 3-6 godzin od momentu rozwoju choroby. Ich adekwatność do stanu pacjenta i intensywność w dużej mierze determinują dalszy przebieg i wynik choroby. Pacjentom zaleca się hospitalizację w szpitalu neurologicznym lub naczyniowo-nerwowym, a w przypadku poważnego udaru mózgu – na oddziale intensywnej terapii. Biorąc pod uwagę wysoką częstotliwość kombinacji zmian naczyniowych mózgu i serca, większość pacjentów wymaga konsultacji z kardiologiem. Jeśli to możliwe, należy jak najwcześniej rozstrzygnąć kwestię konieczności i możliwości leczenia neurochirurgicznego. Niewłaściwa jest hospitalizacja pacjentów w stanie głębokiej śpiączki z zaburzeniami funkcji życiowych, ciężkim otępieniem organicznym i nieuleczalnymi chorobami onkologicznymi.
Pacjenci z PNMK wymagają odpoczynku w łóżku do końca ostrego okresu i stabilizacji stanu. Leczenie szpitalne jest wskazane w przypadku ostrej encefalopatii nadciśnieniowej, ciężkiego przełomu nadciśnieniowego i nawracających TIA. Wskazaniem do hospitalizacji jest także brak efektów leczenia ambulatoryjnego oraz zaostrzenie chorób współistniejących, zwłaszcza choroby wieńcowej.
Wyróżnia się dwa główne kierunki leczenia – zróżnicowany, w zależności od charakteru udaru (krwotoczny lub niedokrwienny) oraz niezróżnicowany (podstawowy), mający na celu utrzymanie funkcji życiowych i skorygowanie homeostazy.
Niezróżnicowane leczenie. Korekta układu sercowo-naczyniowego ma na celu przede wszystkim kontrolę ciśnienia krwi. Jego liczba powinna być o 15–25 mm większa niż zwykle dla pacjenta. Należy unikać rzadkich spadków ciśnienia krwi, aby uniknąć rozwoju zespołu podkradania. W leczeniu nadciśnienia tętniczego stosuje się beta-adrenolityki (anaprylin, atenolol), blokery kanałów wapniowych (zarówno krótko działające – nifedypina, jak i długo działające – amlodypina), leki moczopędne (furosemid) oraz w razie potrzeby inhibitory ACE (kaptopril, enalapril). Jeżeli podanie doustne jest niemożliwe lub nieskuteczne, leki podaje się dożylnie pod kontrolą ciśnienia krwi. W przypadku wystąpienia niedociśnienia tętniczego przepisywane są leki kardiotoniczne (mesaton, kordiamina), a jeśli nie ma efektu, przepisywane są dożylne kortykosteroidy (hydrokortyzon, deksametazon). Jeśli jest to wskazane, przeprowadza się korektę zaburzeń krążenia wieńcowego, ostrych zaburzeń rytmu i przewodzenia serca oraz niewydolności serca.
Monitorowanie funkcji układu oddechowego obejmuje zapewnienie drożności dróg oddechowych, toaletę jamy ustnej i nosa, usuwanie wydzieliny i wymiocin z górnych dróg oddechowych za pomocą odsysania. Istnieje możliwość intubacji i przeniesienia pacjenta do sztucznej wentylacji. Wraz z rozwojem obrzęku płuc konieczne jest podanie glikozydów nasercowych (korglikon, strofantyna) i leków moczopędnych. W przypadku ciężkiego udaru od pierwszego dnia należy rozpocząć podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania (penicyliny syntetyczne, cefalosporyny), aby zapobiec zapaleniu płuc. Aby zapobiec zastojowi w płucach, należy jak najwcześniej rozpocząć aktywne i bierne (w tym obracanie się z boku na bok) ćwiczenia oddechowe.
Dla utrzymania homeostazy należy podawać odpowiednią ilość roztworów soli fizjologicznej (2000-3000 ml dziennie w 2-3 dawkach): Ringera-Locke'a, izotoniczny roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy, przy czym konieczna jest kontrola diurezy i utratę płynu wydechowego. Biorąc pod uwagę, że u pacjentów po udarze często rozwija się kwasica, wskazane jest stosowanie 4-5% roztworu wodorowęglanu sodu i 3,6% roztworu trizaminy (pod kontrolą wskaźników CBS). W razie potrzeby reguluje się zawartość jonów potasu i chloru we krwi. W ostrym okresie udaru pacjenci powinni otrzymywać dietę bogatą w witaminy i białka, ubogą w glukozę i tłuszcze zwierzęce. W przypadku problemów z połykaniem pokarm podaje się przez sondę nosowo-żołądkową.
W walce z obrzękiem mózgu stosuje się kortykosteroidy, przede wszystkim deksazon (16–24 mg dziennie, 4 wstrzyknięcia) lub prednizolon (60–90 mg dziennie). Przeciwwskazaniami do ich stosowania są nieuleczalne nadciśnienie tętnicze, powikłania krwotoczne, ciężkie postacie cukrzycy.Glycerol perosa wskazany jest także do dożylnego podawania kroplówek leków moczopędnych osmotycznych (15% roztwór mannitolu, reogluman) lub saluretyków (furosemid).
Kontrola funkcji autonomicznych obejmuje regulację czynności jelit (dieta bogata w błonnik i produkty kwasu mlekowego, w razie potrzeby, stosowanie środków przeczyszczających, lewatywy oczyszczające) oraz oddawanie moczu. Jeśli to konieczne, przeprowadza się cewnikowanie pęcherza i przepisuje się uroseptyki, aby zapobiec wstępującym infekcjom dróg moczowych. Od pierwszego dnia konieczne jest regularne leczenie skóry lekami antyseptycznymi, aby zapobiec odleżynom, zaleca się stosowanie funkcjonalnych materacy przeciwodleżynowych, w przypadku hipertermii należy stosować leki przeciwgorączkowe.
Zróżnicowane leczenie. Głównymi kierunkami zróżnicowanej terapii ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych jest przywrócenie odpowiedniej perfuzji w strefie półcienia niedokrwiennego i ograniczenie wielkości ogniska niedokrwiennego, normalizacja właściwości reologicznych i krzepnięcia krwi, ochrona neuronów przed szkodliwym działaniem niedokrwienia oraz stymulacja procesy naprawcze w tkance nerwowej.
Jedną z najskuteczniejszych metod leczenia jest hemodylucja – podawanie leków obniżających poziom hematokrytu (do 30–35%). W tym celu stosuje się reopoliglucynę (reomakrodex), której dzienną objętość i szybkość podawania określają zarówno wskaźniki hematokrytu, jak i poziom ciśnienia krwi oraz obecność objawów niewydolności serca. W przypadku niskiego ciśnienia krwi można zastosować poliglucynę lub izotoniczne roztwory soli. Jednocześnie dożylnie przepisuje się roztwory aminofiliny, pentoksyfiliny (Trental) i nicergoliny (Sermion). W przypadku braku zaburzeń rytmu serca stosuje się winpocetyk (Cavinton). W miarę stabilizacji stanu pacjenta dożylne podawanie leków zastępuje się podawaniem doustnym. Najskuteczniejsze są kwas acetylosalicylowy (1–2 mg/kg masy ciała), zaleca się stosowanie form leku. Mają minimalny negatywny wpływ na błonę śluzową żołądka (zakrzepicę): pentoksyfilina, cynaryzyna, prodektyna (anginina).
Nie obejmuje: następstwa krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)
Nie obejmuje: następstwa krwotoku mózgowego (I69.1)
Nie obejmuje: następstwa krwotoku śródczaszkowego (I69.2)
Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym pnia ramienno-głowowego) powodujące zawał mózgu
Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)
Udar mózgu BNO
Nie obejmuje: następstwa udaru (I69.4)
- embolizm
- zwężenie
- zakrzepica
Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)
- embolizm
- zwężenie
- niedrożność (całkowita) (częściowa)
- zakrzepica
Nie obejmuje: stany powodujące zawał mózgu (I63.-)
Nie obejmuje: konsekwencje wymienionych warunków (I69.8)
Notatka. Kategoria I69 służy do określenia stanów wymienionych w kategoriach I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczyny skutków, które same są klasyfikowane w innych kategoriach. Pojęcie „konsekwencji” obejmuje warunki określone jako takie, jako skutki resztkowe lub jako warunki, które istnieją przez rok lub dłużej od wystąpienia stanu sprawczego.
Nie stosować w przypadku przewlekłych chorób naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.
W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.
ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170
WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.
Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Udar niedokrwienny – przegląd informacji
Udar niedokrwienny mózgu to stan patologiczny, który nie jest odrębną i szczególną chorobą, ale epizodem rozwijającym się w ramach postępującej ogólnej lub miejscowej zmiany naczyniowej w różnych chorobach układu sercowo-naczyniowego. Pacjenci z udarem niedokrwiennym zwykle mają ogólną chorobę naczyniową: miażdżycę, nadciśnienie tętnicze, choroby serca (choroba niedokrwienna serca, choroba reumatyczna, zaburzenia rytmu), cukrzycę i inne formy patologii z uszkodzeniem naczyń.
Do udaru zalicza się ostre zaburzenia krążenia mózgowego, charakteryzujące się nagłym (w ciągu kilku minut, do kilku godzin) pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych i/lub mózgowych, które utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą do śmierci pacjenta w krótszym czasie. z powodu przyczyny pochodzenia mózgowo-naczyniowego. W udarze niedokrwiennym przyczyną rozwoju stanu patologicznego jest ostre ogniskowe niedokrwienie mózgu. Jeśli objawy neurologiczne ustąpią w ciągu pierwszych 24 godzin, stan patologiczny definiuje się jako przejściowy atak niedokrwienny i nie jest klasyfikowany jako udar niedokrwienny, ale łącznie z tym ostatnim jest klasyfikowany jako grupa ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych typu niedokrwiennego.
Kody ICD-10:
- 163,0. Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą tętnic przedmózgowych.
- 163.1. Zawał mózgu spowodowany zatorem tętnic przedmózgowych.
- 163,2. Zawał mózgu spowodowany nieokreśloną blokadą lub zwężeniem tętnic przedmózgowych.
- 163,3. Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą tętnic mózgowych.
- 163,4. Zawał mózgu spowodowany zatorowością mózgową.
- 163,5. Zawał mózgu spowodowany nieokreśloną blokadą lub zwężeniem tętnic mózgowych.
- 163,6. Zawał mózgu spowodowany zakrzepicą żył mózgowych, nie ropotwórczy.
- 163,8. Kolejny zawał mózgu.
- 163,9. Zawał mózgu, nieokreślony.
- 164. Udar, nieokreślony jako krwotok lub zawał.
Kod ICD-10
Epidemiologia udaru niedokrwiennego
Wyróżnia się przypadki udaru pierwotnego (rozwój u danego pacjenta po raz pierwszy w życiu) i wtórnego (rozwój u pacjenta, który przebył wcześniej udar niedokrwienny mózgu). Istnieją również śmiertelne i niezakończone zgonem udary niedokrwienne. Obecnie za okres do takiej oceny przyjmuje się ostry okres udaru mózgu – 28 dni od wystąpienia objawów neurologicznych (poprzednio było to 21 dni). Powtarzające się pogorszenie i śmierć w określonym czasie są uważane za zdarzenie pierwotne i śmiertelny udar niedokrwienny mózgu. Jeśli pacjent przeżył ostry okres (ponad 28 dni), udar uważa się za niezakończony zgonem, a w przypadku nowego rozwoju udaru niedokrwiennego ten ostatni definiuje się jako nawracający.
Przyczyny udaru niedokrwiennego
Przyczyną udaru niedokrwiennego jest zmniejszenie mózgowego przepływu krwi na skutek uszkodzenia dużych naczyń szyi i tętnic mózgu w postaci zwężeń i zmian okluzyjnych.
Główne czynniki etiologiczne prowadzące do zmniejszonego przepływu krwi:
- zwężenie i niedrożność tętnic zewnątrzczaszkowych szyi i dużych tętnic podstawy mózgu;
- zator tętniczo-tętniczy z warstw zakrzepowych na powierzchni blaszki miażdżycowej lub powstały w wyniku jej rozpadu, co prowadzi do okluzji tętnic wewnątrzczaszkowych przez zatory miażdżycowe;
- zatorowość kardiogenna (w obecności sztucznych zastawek serca, migotania przedsionków, rozstrzeniowej jopatii serca, zawału mięśnia sercowego itp.);
- hialinoza małych tętnic, co prowadzi do rozwoju mikroangiopatii i powstania lakunarnego zawału mózgu;
- rozcięcie ścian głównych tętnic szyi;
- zmiany hemoreologiczne we krwi (z zapaleniem naczyń, koagulopatią).
Znacznie rzadziej przyczyną niedrożności tętnic szyjnych są bliznowate urazowe i zewnętrzne zmiany zapalne naczyń krwionośnych, dysplazja włóknisto-mięśniowa, a także patologiczne zagięcia i zapętlenia naczyń krwionośnych.
Niedrożność tętnic kręgowych najczęściej obserwuje się w okolicy od tętnic podobojczykowych.
Oprócz procesu sklerotycznego przyczyną zwężenia tętnic kręgowych są często osteofity, które powstają podczas osteochondrozy kręgosłupa szyjnego.
Zwężenie i zakrzepica tętnicy przedniej i środkowej mózgu występują z reguły w miejscu odgałęzienia tętnicy szyjnej wewnętrznej.
W przypadku uszkodzenia naczyń układu tętnic szyjnych często rozwija się zawał mózgu, a w okolicy kręgowo-podstawnej - głównie przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego.
Objawy udaru niedokrwiennego
Objawy niedokrwiennego udaru mózgu zależą od lokalizacji zmiany, a nasilenie i utrzymywanie się objawów zależy od wielkości i stanu układów pobocznych. Specyfika krążenia obocznego jest taka, że mogą wystąpić sytuacje, gdy zablokowanie jednego lub większej liczby dużych naczyń nie powoduje żadnego lub minimalne upośledzenie funkcji mózgu, i odwrotnie, w przypadku zwężenia jednego naczynia może powstać ognisko zmiękczenia z późniejszy rozwój trwałych objawów uszkodzenia mózgu. Udar niedokrwienny może wystąpić o każdej porze dnia, ale częściej występuje w nocy, podczas snu. Dość często obserwuje się stopniowy rozwój udaru niedokrwiennego, głównie z przewagą objawów ogniskowych. Ogólnie rzecz biorąc, objawy udaru zależą od lokalizacji zawału mózgu, co prowadzi do zakłócenia odpowiednich funkcji mózgu.
Gdzie boli?
Co jest niepokojące?
Diagnostyka udaru niedokrwiennego
U pacjentów po udarze należy wykonać kliniczne badania krwi (w tym liczbę płytek krwi), analizę biochemiczną (glukoza, kreatynina, mocznik, bilirubina, białko całkowite, elektrolity, CPK), badanie koagulogramu (zawartość fibrynogenu, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, międzynarodowy współczynnik znormalizowany), badanie ogólne Analiza moczu.
Co należy zbadać?
Z kim się skontaktować?
Leczenie udaru niedokrwiennego
Głównymi celami prowadzonego leczenia (lekarskiego, chirurgicznego, rehabilitacyjnego) jest przywrócenie upośledzonych funkcji neurologicznych, zapobieganie i kontrola powikłań, profilaktyka wtórna nawracających incydentów naczyniowo-mózgowych.
Niefarmakologiczne leczenie pacjentów po udarze obejmuje opiekę nad pacjentem, ocenę i korekcję czynności połykania, zapobieganie i leczenie powikłań infekcyjnych (odleżyny, zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych itp.).
Leczenie udaru niedokrwiennego jest najskuteczniejsze na specjalistycznym oddziale naczyniowym, przy skoordynowanym wielodyscyplinarnym podejściu do leczenia pacjenta. W strukturze szpitala posiadającego wyspecjalizowany oddział leczenia pacjentów z udarem mózgu konieczne jest posiadanie oddziału (oddziału) intensywnej terapii z możliwością wykonywania tomografii komputerowej, EKG i RTG klatki piersiowej, klinicznych i biochemicznych badań krwi oraz USG badania naczyń przez całą dobę.
Leki
Zapobieganie udarom
Głównym celem systemu zapobiegania udarowi jest zmniejszenie ogólnej zachorowalności i zmniejszenie częstości zgonów. Działania na rzecz profilaktyki pierwotnej udaru mózgu opierają się na populacyjnej strategii społecznej profilaktyki chorób naczyń mózgowych na poziomie państwa (strategia masowa) i profilaktyki medycznej (strategia wysokiego ryzyka).
Strategia oddolna polega na osiągnięciu pozytywnych zmian u każdej osoby w populacji ogólnej poprzez ukierunkowanie na modyfikowalne czynniki ryzyka. Strategia wysokiego ryzyka polega na wczesnej identyfikacji pacjentów z grupy wysokiego ryzyka udaru mózgu (np. z nadciśnieniem tętniczym lub istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej), a następnie profilaktyce farmakologicznej i (jeśli to konieczne) leczeniu chirurgicznym naczyniowym, co może zmniejszyć ryzyko powikłań częstość występowania udaru mózgu o 50%. Zapobieganie udarowi powinno być zindywidualizowane i obejmować działania niefarmakologiczne, leczenie celowane lub angiochirurgiczne.
Jakie są rokowania w przypadku udaru niedokrwiennego?
Rokowanie zależy od wielu czynników, przede wszystkim od objętości i lokalizacji uszkodzenia mózgu, ciężkości współistniejącej patologii i wieku pacjenta. Śmiertelność w przypadku udaru niedokrwiennego wynosi 15–20%. Największe nasilenie stanu obserwuje się w ciągu pierwszych 3-5 dni, co jest spowodowane wzrostem obrzęku mózgu w obszarze zmiany. Po tym następuje okres stabilizacji lub poprawy ze stopniowym przywracaniem zaburzonych funkcji.
Redaktor eksperta medycznego
Portnow Aleksiej Aleksandrowicz
Edukacja: Kijowski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. AA Bogomolets, specjalność – „Medycyna ogólna”
Najnowsze badania na temat Udar niedokrwienny mózgu - Przegląd informacji
Eksperci z Uniwersytetu Południowej Kalifornii odkryli, że komórki macierzyste mogą pomóc w regeneracji mózgu po udarze.
Udostępnij w sieciach społecznościowych
Portal o człowieku i jego zdrowym życiu iLive.
UWAGA! SAMOLEKANIE MOŻE BYĆ SZKODLIWE DLA TWOJEGO ZDROWIA!
Koniecznie skonsultuj się z wykwalifikowanym specjalistą, aby nie zaszkodzić swojemu zdrowiu!
Jakie formy dzieli się na ostry udar naczyniowo-mózgowy w ICD-10?
Nie wszyscy wiedzą, że ostry udar naczyniowo-mózgowy w ICD 10 dzieli się na kilka typów. Ta patologia nazywana jest inaczej udarem. Może mieć charakter niedokrwienny i krwotoczny. ACVA zawsze stwarza zagrożenie dla życia ludzkiego. Śmiertelność z powodu udaru jest bardzo wysoka.
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób to lista obecnie znanych patologii wraz z kodem. Co jakiś czas wprowadzane są w nim różne zmiany. W międzynarodowej klasyfikacji chorób, dziesiąta rewizja, udar zalicza się do klasy patologii naczyń mózgowych. Kod ICD I60-I69. Klasyfikacja ta obejmuje:
- Krwotok podpajęczynówkowy;
- krwotok o charakterze nieurazowym;
- udar niedokrwienny mózgu (zawał mózgu);
- krwotok śródmózgowy;
- udar o nieokreślonej etiologii.
Ta sekcja obejmuje inne choroby związane z blokadą tętnic mózgowych. Najczęstszą identyfikowaną patologią jest udar. Jest to stan nagły, który jest spowodowany ostrym niedoborem tlenu i rozwojem obszaru martwicy w mózgu. W przypadku udaru najczęściej zaangażowane są w ten proces tętnice szyjne i ich odgałęzienia. Około 30% przypadków tej patologii jest spowodowanych zaburzeniami przepływu krwi w naczyniach kręgowo-podstawnych.
Przyczyny ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego nie są określone w ICD 10. W rozwoju tej patologii wiodącą rolę odgrywają następujące czynniki:
- uszkodzenie miażdżycowe naczyń mózgowych;
- nadciśnienie tętnicze;
- zakrzepica;
- choroba zakrzepowo-zatorowa;
- tętniak tętnic mózgowych;
- zapalenie naczyń;
- zatrucie;
- wady wrodzone;
- przedawkowanie narkotyków;
- choroby ogólnoustrojowe (reumatyzm, toczeń rumieniowaty);
- patologia serca.
Udar niedokrwienny rozwija się najczęściej na tle zablokowania tętnic blaszkami miażdżycowymi, nadciśnieniem, patologią zakaźną i chorobą zakrzepowo-zatorową. Podstawą zaburzeń przepływu krwi jest zwężenie naczyń krwionośnych lub ich całkowite zamknięcie. W rezultacie mózg nie otrzymuje tlenu. Wkrótce pojawią się nieodwracalne konsekwencje.
Udar krwotoczny to krwawienie do mózgu lub pod jego błony. Ta postać udaru jest powikłaniem tętniaka. Inne przyczyny obejmują angiopatię amyloidową i nadciśnienie. Czynnikami predysponującymi są palenie tytoniu, alkoholizm, niezdrowa dieta, podwyższony poziom cholesterolu i LDL we krwi oraz wywiad rodzinny pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
Ostry incydent naczyniowo-mózgowy może wystąpić w postaci zawału serca. W przeciwnym razie stan ten nazywa się udarem niedokrwiennym. Kod ICD-10 dla tej patologii to I63. Wyróżnia się następujące typy zawału mózgu:
- zakrzepowo-zatorowy;
- lakunarny;
- krążeniowy (hemodynamiczny).
Patologia ta rozwija się na tle choroby zakrzepowo-zatorowej, wad serca, arytmii, zakrzepicy, żylaków, miażdżycy i skurczu tętnic mózgowych. Do czynników predysponujących zalicza się wysokie ciśnienie krwi. U osób starszych częściej diagnozuje się udar niedokrwienny mózgu. Zawał mózgu rozwija się szybko. Pomoc powinna być udzielona już w pierwszych godzinach.
Objawy są najbardziej widoczne w ostrym okresie choroby. W udarze niedokrwiennym mózgu obserwuje się następujące objawy kliniczne:
- ból głowy;
- mdłości;
- wymiociny;
- słabość;
- zaburzenia widzenia;
- zaburzenia mowy;
- drętwienie kończyn;
- niestabilność chodu;
- zawroty głowy.
W przypadku tej patologii wykrywa się zaburzenia ogniskowe, mózgowe i oponowe. Bardzo często udar prowadzi do zaburzeń świadomości. Występuje otępienie, osłupienie lub śpiączka. Kiedy tętnice okolicy kręgowo-podstawnej ulegają uszkodzeniu, rozwija się ataksja, podwójne widzenie i upośledzenie słuchu.
Udar krwotoczny jest nie mniej niebezpieczny. Rozwija się z powodu uszkodzenia tętnic i krwawienia wewnętrznego. Patologia ta jest spowodowana nadciśnieniem, pękniętym tętniakiem i wadami rozwojowymi (wady wrodzone). Wyróżnia się następujące rodzaje krwotoków:
Udar krwotoczny rozwija się szybciej. Objawy obejmują silny ból głowy, zawroty głowy, napady padaczkowe, niedowład połowiczy, zaburzenia mowy, pamięci i zachowania, zmiany w wyrazie twarzy, nudności i osłabienie kończyn. Często pojawiają się objawy dyslokacji. Są one spowodowane przemieszczeniem struktur mózgowych.
Krwotok do komór charakteryzuje się wyraźnymi objawami oponowymi, podwyższoną temperaturą ciała, depresją świadomości, drgawkami i objawami pnia mózgu. U takich pacjentów oddychanie jest upośledzone. W ciągu 2-3 tygodni rozwija się obrzęk mózgu. Pod koniec pierwszego miesiąca pojawiają się konsekwencje ogniskowego uszkodzenia mózgu.
Podczas badania neurologicznego można wykryć krwotok i zawał. Dokładną lokalizację procesu patologicznego ustala się na podstawie radiografii lub tomografii. W przypadku podejrzenia udaru przeprowadza się następujące badania:
- Rezonans magnetyczny;
- radiografia;
- spiralna tomografia komputerowa;
- angiografia.
Należy zmierzyć ciśnienie krwi, częstość oddechów i tętno. Dodatkowe metody diagnostyczne obejmują badanie płynu mózgowo-rdzeniowego po nakłuciu lędźwiowym. W przypadku zawału serca może nie być żadnych zmian. W przypadku krwotoku często stwierdza się czerwone krwinki.
Angiografia jest główną metodą wykrywania tętniaków. Aby ustalić przyczynę udaru, wymagane jest szeroko zakrojone badanie krwi. Podczas zawału serca bardzo często dochodzi do podwyższonego poziomu cholesterolu całkowitego. Wskazuje to na miażdżycę. Diagnostykę różnicową udaru przeprowadza się z guzami mózgu, kryzysem nadciśnieniowym, urazowym uszkodzeniem mózgu, zatruciem i encefalopatią.
Leczenie każdej formy udaru ma swoją własną charakterystykę. W przypadku udaru niedokrwiennego można zastosować następujące leki:
- leki trombolityczne (Actilyse, Streptokinaza);
- leki przeciwpłytkowe (aspiryna);
- antykoagulanty;
- Inhibitory ACE;
- neuroprotektory;
- nootropiki.
Leczenie może być zróżnicowane lub niezróżnicowane. W tym drugim przypadku leki stosuje się do czasu postawienia ostatecznej diagnozy. Takie leczenie jest skuteczne zarówno w przypadku zawału mózgu, jak i krwotoku. Przepisywane są leki poprawiające metabolizm w tkance nerwowej. Do tej grupy zaliczają się Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.
W przypadku udaru krwotocznego Trental i Sermion są przeciwwskazane. Ważnym aspektem terapii udaru jest normalizacja oddychania zewnętrznego. Jeżeli ciśnienie jest podwyższone, należy je obniżyć do bezpiecznych wartości. W tym celu można zastosować inhibitory ACE. Schemat leczenia obejmuje witaminy i przeciwutleniacze.
Jeśli tętnica jest zablokowana przez skrzep krwi, główną metodą leczenia jest jego rozpuszczenie. Stosowane są aktywatory fibrynolizy. Są skuteczne w ciągu pierwszych 2-3 godzin, kiedy skrzep jest jeszcze świeży. Jeśli dana osoba ma krwotok mózgowy, przeprowadza się dodatkową walkę z obrzękiem. Stosuje się środki hemostatyczne i leki zmniejszające przepuszczalność tętnic.
Zaleca się obniżanie ciśnienia krwi za pomocą leków moczopędnych. Konieczne jest wprowadzenie roztworów koloidalnych. Operację przeprowadza się według wskazań. Polega na usunięciu krwiaka i drenażu komór. Rokowanie dla życia i zdrowia w przypadku udaru zależy od następujących czynników:
- wiek pacjenta;
- Historia medyczna;
- terminowość opieki medycznej;
- stopień zaburzenia przepływu krwi;
- współistniejąca patologia.
W przypadku krwotoku śmierć następuje w 70% przypadków. Powodem jest obrzęk mózgu. Po udarze wiele osób staje się niepełnosprawnych. Zdolność do pracy zostaje częściowo lub całkowicie utracona. W przypadku zawału mózgu rokowanie jest nieco lepsze. Konsekwencje obejmują poważne zaburzenia mowy i ruchu. Często takie osoby są przykute do łóżka przez wiele miesięcy. Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn zgonów ludzi.
Wszelkie informacje zawarte na stronie mają charakter informacyjny. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń należy koniecznie skonsultować się z lekarzem.
Kopiowanie całości lub części informacji ze strony bez podania aktywnego linku do niej jest zabronione.
Udar niedokrwienny strony lewej – konsekwencje
Udar niedokrwienny mózgu (kod ICD -10 I 63) jest ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego z utworzeniem ogniska martwicy tkanki mózgowej, które rozwija się w wyniku hipoperfuzji określonego obszaru mózgu.
Hipoperfuzja to zmniejszenie krążenia krwi w dowolnym narządzie lub tkance ciała. Choroba ta zakodowana jest w międzynarodowej klasyfikacji chorób w klasie I63.0 - I63.9
Etiologia i patogeneza
Etiologia
Do głównych przyczyn udaru niedokrwiennego należą:
Rozwija się głównie na skutek zmian patologicznych w ścianie naczyń mikrokrążenia. Nie wyklucza to elementu naruszenia składu jakościowego krwi.
Patogeneza udaru niedokrwiennego
Aby dokładniej zrozumieć patogenezę choroby, konieczna jest znajomość podstawowej anatomii i fizjologii mózgu.
Anatomia naczyń krwionośnych
Mózg jest zaopatrywany w krew z co najmniej 4 różnych naczyń, z których głównymi są tętnice szyjne wewnętrzne i kręgowe. Każdy z nich jest „odpowiedzialny” za konkretną część mózgu. Jednak komunikują się ze sobą poprzez zespolenia. Może to mieć wpływ na objawy kliniczne choroby. Więcej na ten temat później.
Mniej więcej pośrodku czaszki, głęboko w tkance mózgowej, tworzą Krąg Wellisiana. Który składa się z 3 par tętnic (przedniej i tylnej pary tętnic mózgowych, a także gałęzi tętnicy zewnątrzszyjnej), które są połączone przednią i tylną tętnicą łączącą.
Każda para tętnic dostarcza krew do „własnego odcinka”:
- tętnica przednia mózgu - płat czołowy
- tętnica szyjna wewnętrzna - obszar ciemieniowy i skroniowy
- tętnica tylna mózgu - okolica potyliczna
- tętnice kręgowe zapewniają przepływ krwi - móżdżek, rdzeń przedłużony itp.
W zależności od rozległości zmiany jedna z tętnic, dwie lub więcej z nich może być zablokowana.
Uwagi o fizjologii
Procentowo mózg ludzki jest mały (około 1-2% masy ciała). Ale to nie przeszkadza mu zużywać około 80% tlenu, który dostaje się do organizmu. I marnuj ponad połowę wolnej glukozy znajdującej się we krwi. Normalny przepływ krwi przez tkankę mózgową wynosi około 100 ml krwi / 100 g substancji mózgowej / minutę.
Po zatrzymaniu dostępu do tlenu, w ciągu 1-2 minut rozpoczyna się głód tlenu w tkance nerwowej. Utlenianie glukozy zachodzi w warunkach beztlenowych z uwolnieniem kwasu mlekowego. Jest to szkodliwe dla komórek nerwowych. A po 5-6 minutach, pod warunkiem, że temperatura otoczenia jest normalna, następuje martwica (śmierć) tkanki nerwowej.
Tak więc rozwój udaru niedokrwiennego następuje z powodu zakrzepicy określonego naczynia mózgowego.
W tym przypadku dochodzi do niedotlenienia tkanki mózgowej, które składa się z kilku etapów:
- gdy przepływ krwi spada do poziomu 55 ml/100 g/min, proces syntezy białek zostaje zakłócony (proces ten jest odwracalny)
- gdy przepływ krwi spada do poziomu 35 ml/100 g/min, następuje beztlenowe utlenianie glukozy (nagromadzi się kwas mlekowy, pogarsza się miejscowe ukrwienie). Na tym etapie mogą już pojawić się nieodwracalne zmiany w komórkach.
- przy przepływie poniżej 20 ml/100 g/min dochodzi do wzmożonego tworzenia się miejscowych skrzeplin, co z kolei prowadzi do jeszcze większego nasilenia niedotlenienia. Ten próg dopływu krwi nazywany jest również górnym progiem niedokrwiennym.
- gdy przepływ krwi spadnie poniżej 12 ml/100 g/min, rozwija się martwica niedokrwionej tkanki. Tworzy się tak zwany rdzeń martwicy.
Obszar ten otoczony jest tkanką niedokrwienną (strefa półcienia niedokrwiennego): obszar, w którym przepływ krwi utrzymuje się na poziomie od 20 do 40 ml/100 g/min. Obszar ten może istnieć przez około 3-6 godzin. Właśnie o to należy walczyć w leczeniu udaru.
Jeśli nie podejmiesz żadnych działań w celu leczenia choroby, obszar ten „zreformuje się” w ciągu 3-7 dni. Ostateczna wielkość uszkodzeń zależy od nasilenia obrzęku mózgu występującego podczas niedotlenienia, stanu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.
Patogeneza opiera się na „kaskadzie niedokrwiennej”, która rozwija się podczas udaru niedokrwiennego i składa się z 8 etapów:
- 1.: zmniejszenie przepływu krwi do górnego progu niedokrwiennego
- 2.: nadprodukcja glutaminianu (aminokwasu, który w dużych ilościach jest toksyną)
- 3.: etap obrzękowy (w komórce zaczyna gromadzić się woda, sód, wapń), na skutek działania glutaminianu
- 4.: aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych, skutkująca zwiększoną wrażliwością na glutaminian (dalsze pogorszenie stanu)
- 5.: zwiększona synteza NO (tlenku azotu) – w efekcie ściana naczyń rozszerza się (rozluźnia), co prowadzi zarówno do pogorszenia porodu, jak i zakłócenia odpływu krwi
- 6.: aktywacja induktorów apoptozy (substancji prowadzących do śmierci i podziału komórek)
- 7.: przemiana niedokrwienia w krwotok (przejście do udaru krwotocznego) - nie zawsze tak się dzieje
- 8.: apoptoza i śmierć komórki
Zadaniem neurologa i resuscytatora jest jak najwcześniejsze przerwanie tej kaskady reakcji i przywrócenie prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych.
Objawy kliniczne
Udar niedokrwienny mózgu występuje nieco częściej u osób starszych niż u osób w średnim wieku i młodych. Dzieje się tak głównie na skutek stwardnienia naczyń, w związku z czym ich elastyczność maleje. Zmniejszona elastyczność naczyń jest jedną z przyczyn niemożności odpowiedniej reakcji na zmiany ciśnienia krwi.
Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy, a dokładniej ogniskowe uszkodzenie mózgu, obraz kliniczny choroby nie może obejmować intensywnego bólu głowy, napięcia mięśni szyi ani silnych nudności. Są to objawy udaru krwotocznego.
Ale jeśli osoba w pobliżu doświadczy takich objawów, jak:
- lekki ból głowy;
- bladość skóry i błon śluzowych;
- niewyraźna mowa lub jej brak;
- niezrozumienie mowy kierowanej do pacjenta (nie rozumie, że zwracają się do niego i czego od niego chcą);
- osłabienie rąk lub nóg;
- objawy uszkodzenia poszczególnych nerwów czaszkowych:
- zmiana węchu;
- niemożność poruszania gałkami ocznymi;
- asymetria twarzy;
- podwójne widzenie;
- osłabiony wzrok itp.
- utrata przytomności (występuje niezwykle rzadko).
Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia udaru niedokrwiennego. Stopniowe narastanie objawów może wskazywać na niedokrwienny charakter choroby. Albo jego lekki regres.
Kiedy lewa połowa mózgu jest uszkodzona, obserwuje się:
- rozluźnienie mięśni twarzy po lewej stronie twarzy;
- osłabienie i/lub drętwienie prawej ręki lub nogi. Często dotknięte jest zarówno ramię, jak i noga, w medycynie nazywa się to niedowładem połowiczym prawostronnym;
- jednym z niebezpiecznych objawów choroby jest brak możliwości poruszania prawą połową ciała - porażenie połowicze prawostronne (jest jednym z czynników wskazujących na złe rokowanie w przebiegu choroby)
- w około 80% przypadków, gdy lewa półkula (połowa mózgu) jest uszkodzona, pojawia się afazja (głównie u osób praworęcznych).
Afazja to zaburzenie lub brak mowy.
Istnieje kilka jego rodzajów, a wśród nich:
- silnik - osoba wszystko rozumie, ale nie mówi;
- amnestyczny - osoba rozumie, dlaczego jest potrzebna, ale nie nazywa obiektu po imieniu;
- sensoryczny - pacjent nie rozumie skierowanej do niego mowy;
- kombinacja powyższych opcji.
Pierwsza pomoc
Gdy karetka dotrze na wezwanie, sprawdź, czy pacjent jest przytomny, czy nie. Jeśli pacjent jest przytomny: położyć się na poziomej powierzchni z podniesionym zagłówkiem. I kontroluj jego stan: jeśli wymiotuje, odwróć go twarzą w dół.
Jeśli nie ma świadomości, sprawdź puls. Jeśli go nie ma, rozpocznij pośredni masaż serca z częstotliwością uciśnięć klatki piersiowej co najmniej 100 razy na minutę. W przypadku wykrycia tętna i oddechu konieczne jest ułożenie pacjenta na boku. W ten sposób można zapobiec cofaniu się języka, zatrzymaniu oddechu i serca.
Diagnostyka
- Rozpoznanie tej choroby w większości przypadków (około 85%) nie nastręcza trudności.
- Czasami jednak potrzebne są dodatkowe metody badawcze, a mianowicie rezonans magnetyczny (MRI). Badanie to stanowi „złoty standard” w różnicowaniu rodzaju udaru (krwotoczny lub niedokrwienny) i jego dokładnej lokalizacji.
- Metoda ta pozwala również dokładnie określić, czy istnieje potrzeba i możliwość leczenia trombolitycznego (w celu wyeliminowania przyczyny stanu patologicznego).
- Rzadko w wynikach MRI może nie być żadnych zmian w mózgu; jest to jeden z czynników sprzyjających dobremu wynikowi choroby.
RECENZJA NASZEGO CZYTELNIKA!
Niedawno przeczytałem artykuł, który mówi o herbacie monastycznej w leczeniu chorób serca. Dzięki tej herbacie ZAWSZE możesz w domu wyleczyć arytmię, niewydolność serca, miażdżycę, chorobę wieńcową, zawał mięśnia sercowego i wiele innych chorób serca i naczyń krwionośnych. Nie jestem przyzwyczajona do ufania jakimkolwiek informacjom, ale postanowiłam sprawdzić i zamówić torbę.
Leczenie
W przypadku udaru niedokrwiennego główne kierunki leczenia to:
- prowadzenie terapii trombolitycznej (jeśli to możliwe):
Do powikłań tej choroby należą:
- rozwój zapalenia płuc;
- powstawanie odleżyn;
- transformacja krwotoczna;
- drgawki;
- depresja;
- zaparcie;
- stres wśród bliskich.
Ostatnia pozycja na liście może wydawać się zbędna. Jednak normalny stan psychiczny bliskich jest jednym z kluczowych punktów skutecznej rehabilitacji pacjenta.
Rokowanie i rehabilitacja
Powrót do zdrowia po udarze po stronie lewej następuje stosunkowo szybko: w ciągu kilku tygodni, a czasem miesięcy. Wszystko zależy od objętości zmiany.
Aby powrót do zdrowia po udarze po lewej stronie nastąpił szybciej, konieczne jest:
- życzenia pacjenta;
- wykonywanie masaży i fizjoterapii;
- wsparcie moralne bliskich;
- profilaktyka nawrotów udaru mózgu: aspiryna na całe życie, kontrola złych nawyków, rzucenie palenia.
Po przezwyciężeniu krytycznego okresu rozwoju choroby rokowanie w przypadku udaru niedokrwiennego mózgu na całe życie jest korzystne, ale kwestia pełnego przywrócenia zdolności do pracy pozostaje wątpliwa. Czasami w wyniku tej choroby pacjent może otrzymać niepełnosprawność III lub II grupy.
I odpowiedź na pytanie „jak długo żyją po udarze?” jest: to samo, co bez niego, ale pod warunkiem, że będziesz musiał nieco zmienić swój styl życia.
W przypadku pytań dotyczących współpracy prosimy o kontakt mailowy:
Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Przed podjęciem jakichkolwiek decyzji skonsultuj się z lekarzem. Kierownictwo KardioHelp.com nie ponosi odpowiedzialności za wykorzystanie informacji zamieszczonych na stronie.
© Wszelkie prawa zastrzeżone. Magazyn internetowy o chorobach układu krążenia KardioHelp.com
Kopiowanie materiału jest możliwe tylko przy aktywnym linku do serwisu.
