Ictus non specificato secondo l'ICD 10. Ictus ischemico del lato sinistro - conseguenze. I60-I69 Malattie cerebrovascolari

La forma ischemica dell'ictus occupa una delle posizioni di primo piano tra le patologie che ogni anno mietono milioni di vite. Secondo la Classificazione Internazionale delle Malattie, 10a revisione, questa malattia è un grave disturbo del sistema circolatorio del corpo e porta con sé un intero “bouquet” di conseguenze avverse.

Negli ultimi anni abbiamo ovviamente imparato a combattere e prevenire questa malattia, ma la frequenza dei casi clinici con questa diagnosi è ancora elevata. Tenendo conto delle numerose richieste dei lettori, la nostra risorsa ha deciso di prestare molta attenzione alla patologia riassunta.

Oggi parleremo delle conseguenze dell'ictus ischemico, della presentazione di questa patologia secondo l'ICD-10 e delle sue manifestazioni, della terapia.

- Questa è la forma più comune di ictus, ovvero un'interruzione acuta dell'afflusso di sangue al cervello dovuta al funzionamento improprio delle arterie coronarie. In media, questo tipo di malattia si verifica in 3 casi su 4 di ictus registrato, quindi è sempre stato rilevante e suscettibile di studio dettagliato.

Nell’ICD-10, il classificatore internazionale di base delle patologie umane, all’ictus viene assegnato il codice “160-169” con l’etichetta “Malattie cerebrovascolari”.

A seconda delle caratteristiche del caso particolare, l'ictus ischemico può essere classificato secondo uno dei seguenti codici:

160 – emorragia cerebrale di natura subaracnoidea
161 – emorragia intracerebrale
162 – emorragia cerebrale non traumatica
163 – infarto cerebrale
164 – colpo di formazione non specificata
167 – altri disturbi cerebrovascolari
169 – conseguenze di un ictus di qualsiasi forma

Secondo lo stesso ICD-10, l'ictus ischemico è una patologia che appartiene alla classe dei disturbi gravi del corpo. Le ragioni principali del suo sviluppo nel classificatore sono i disturbi generali del sistema circolatorio e le patologie vascolari acute.

Cause e segni di patologia

Ora che l'ictus ischemico è stato considerato dal punto di vista della medicina e della scienza, prestiamo attenzione direttamente all'essenza di questa patologia. Come notato in precedenza, si tratta di un disturbo acuto nell'afflusso di sangue al cervello.

Oggi l'ictus, sia ischemico che di qualsiasi altra forma, è un evento del tutto comune in medicina.

La causa fisiologica di questo disturbo è il restringimento del lume delle arterie coronarie, che alimentano attivamente il cervello umano. Questo processo patologico provoca una mancanza o una completa assenza di sostanza sanguigna nei tessuti cerebrali, a seguito della quale mancano di ossigeno e inizia la necrosi. Il risultato di ciò è un forte deterioramento del benessere di una persona durante un attacco e le conseguenti complicazioni.

I fattori che aumentano il rischio di sviluppare questa malattia sono:

cattive abitudini
la soglia di età è 45-50 anni
cattiva eredità
eccesso di peso corporeo

Di norma, i fattori indicati hanno un effetto complesso e provocano un funzionamento improprio del sistema vascolare umano. Di conseguenza, l'afflusso di sangue al cervello si deteriora gradualmente e prima o poi si verifica un attacco, caratterizzato da un'acuta mancanza di sangue nei tessuti cerebrali e dalle relative complicazioni.

I segni di ictus ischemico acuto sono:

nausea e riflessi faringei
mal di testa e vertigini
disturbi della coscienza (da convulsioni minori, vuoti di memoria fino al coma vero e proprio)
tremori alle mani e ai piedi
indurimento dei muscoli della parte occipitale del cranio
paralisi e paresi del sistema muscolare facciale (meno spesso di altre parti del corpo)
disordini mentali
cambiamento nella sensibilità della pelle
difetti uditivi e visivi
problemi con la parola sia in termini di percezione che in termini di attuazione

La manifestazione di almeno alcuni dei sintomi rilevati è un buon motivo per chiamare un'ambulanza. Non dimenticare che un ictus non solo può causare gravi complicazioni, ma può anche togliere la vita a una persona in pochi secondi, quindi è inaccettabile esitare durante i minuti di un attacco.

Principali complicazioni e conseguenze dell'attentato

L'ictus ischemico è una forma più lieve di patologia rispetto agli altri tipi. Nonostante ciò, eventuali disturbi nell’afflusso di sangue al cervello sono situazioni stressanti e veramente distruttive per il cervello.

È proprio per questa caratteristica che è estremamente pericoloso e provoca sempre lo sviluppo di alcune complicazioni. La gravità delle conseguenze dipende da molti fattori, i principali dei quali sono la tempestività nel fornire il primo soccorso alla vittima e l'entità del danno cerebrale.

Molto spesso, un ictus ischemico provoca:

disturbi nelle funzioni motorie del corpo (paralisi muscolare, solitamente facciale, incapacità di camminare, ecc.)
problemi con la funzione vocale sia in termini di percezione che di implementazione
disturbi cognitivi e mentali (da una diminuzione del livello intellettuale allo sviluppo della schizofrenia)

Il profilo specifico delle conseguenze di un attacco viene determinato esclusivamente dopo che la persona colpita ha completato un ciclo base di trattamento, riabilitazione e procedure diagnostiche adeguate. Nella maggior parte dei casi, ciò richiede 1-2 mesi.

Vale la pena notare che anche un ictus ischemico relativamente innocuo a volte non è tollerato da una persona.

È positivo se le conseguenze portano al coma, perché anche la morte per ictus non è rara. Secondo le statistiche, circa un terzo dei pazienti con ictus muore. Sfortunatamente, queste statistiche sono rilevanti anche per la forma ischemica della malattia. Per evitare ciò, lo ripetiamo, è importante riconoscere tempestivamente un attacco di ictus e adottare misure adeguate per fornire assistenza al paziente.

Diagnostica

L'individuazione iniziale dell'ictus ischemico non è difficile. A causa della specificità di questa patologia, per una diagnosi di qualità sufficientemente elevata, è possibile ricorrere ai test più semplici.

Chiedi alla persona sospettata di avere una crisi epilettica di sorridere. Al momento dell'esacerbazione di un ictus, il viso si deforma e diventa sempre asimmetrico, soprattutto quando si sorride o si sorride.
Ancora una volta, chiedi al potenziale paziente di sollevare gli arti superiori per 10-15 secondi e di mantenerli in questa posizione: con una patologia cerebrale, uno degli arti cadrà sempre involontariamente.
Inoltre, per la diagnosi iniziale dovresti parlare con una persona. Un tipico “paziente colpito da ictus” avrà un linguaggio incomprensibile. Naturalmente, l'esecuzione dei test annotati dovrebbe avvenire in pochi secondi, dopodiché è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza, spiegando contemporaneamente l'intera situazione all'ufficiale di turno.

Immediatamente dopo il ricovero, per identificare la patogenesi e la gravità della malattia esistente, si effettua:

Raccolta dell'anamnesi relativa allo stato patologico del paziente (conversazione con lui, con i suoi parenti, studio della storia medica).
Valutazione del funzionamento generale del corpo umano (vengono studiati principalmente i disturbi neurologici, poiché in un ictus la necrosi cerebrale colpisce il tessuto nervoso).
Misure diagnostiche di laboratorio (analisi di biomateriali).
Esami strumentali (TC e RM dell'encefalo).

Come risultato di tale diagnosi, viene solitamente confermato un ictus e viene determinato il quadro generale della condizione patologica. Queste informazioni svolgono un ruolo importante nell'organizzazione della terapia e nella successiva riabilitazione, pertanto la diagnostica viene solitamente eseguita il più rapidamente possibile.

Pronto soccorso per l'ictus

Internet è semplicemente pieno di informazioni sul tipo di primo soccorso che dovrebbe essere fornito a una persona che ha un attacco. La maggior parte delle informazioni presentate non solo sono prive di significato, ma possono solo danneggiare il paziente.

In attesa dei medici, un “paziente colpito da ictus” può essere aiutato solo da quanto segue:

Adagiare la persona con l'attacco sulla schiena e sollevare leggermente la testa.
Libera la vittima dalle cose strette: infradito, colletti, reggiseni e simili.
In caso di vomito o perdita di coscienza, è necessario prestare particolare attenzione allo svuotamento della bocca dal vomito e all'inclinazione della testa di lato. Inoltre, è estremamente importante monitorare la lingua di una persona, poiché in uno stato di incoscienza può semplicemente affondare.

Importante! Quando si presta il primo soccorso a una persona colpita da ictus, non si devono somministrare farmaci. È anche meglio abbandonare i salassi, lo sfregamento dei lobi delle orecchie e altri metodi di pseudo-pronto soccorso per danni cerebrali.

Trattamento, sua prognosi e successiva riabilitazione

Il processo di trattamento dell’ictus ischemico si compone di 4 fasi fondamentali:

Al paziente viene fornito il primo soccorso e non si tratta di quanto descritto sopra. Con il primo soccorso intendiamo che i medici in arrivo normalizzano l'afflusso di sangue al tessuto cerebrale e riportano in sé la vittima per organizzare un'ulteriore terapia.
Viene effettuato un esame dettagliato della persona e viene determinata la patogenesi del suo problema.
Il trattamento della patologia è organizzato in base alle caratteristiche individuali di un particolare caso clinico.
È in corso la riabilitazione, la cui essenza risiede nell'esecuzione di procedure terapeutiche specifiche, nella ricerca costante e nella prevenzione di attacchi ricorrenti.

La prognosi e la durata della riabilitazione dipendono dalle conseguenze dell'ictus

Per l'ictus ischemico vengono spesso utilizzati metodi di trattamento conservativi; la chirurgia in questi casi è rara. In generale, il trattamento della patologia è mirato a:

tonificare e normalizzare il sistema circolatorio del cervello
eliminazione delle conseguenze iniziali, piuttosto pericolose, di un attacco
neutralizzazione delle spiacevoli complicanze dell'ictus

La prognosi della terapia organizzata è sempre individuale, il che è dovuto alla diversità di ciascun caso clinico con diagnosi di ictus ischemico.

In situazioni particolarmente favorevoli è possibile evitare completamente manifestazioni gravi di patologia e le sue conseguenze.

Sfortunatamente, una tale combinazione di circostanze è rara. Spesso le conseguenze di un ictus non possono essere evitate e bisogna affrontarle. Il successo di tale lotta dipende da molti fattori, tra cui necessariamente la forza del corpo del paziente, la gravità dell’ictus e la tempestività dell’assistenza fornita.

Maggiori informazioni sull'ictus ischemico possono essere trovate nel video:

Durante il processo di riabilitazione, che può richiedere anni, dovresti:

Rispettare le misure terapeutiche prescritte dal medico.
Non dimenticare la prevenzione di base, che consiste nella normalizzazione dello stile di vita (sonno normale, abbandono delle cattive abitudini, corretta alimentazione, ecc.).
Essere costantemente esaminato in ospedale per una recidiva di un ictus o per il rischio di svilupparne uno.

In generale, l'ictus ischemico è una patologia pericolosa, quindi è inaccettabile trattarla con disprezzo. Ci auguriamo che il materiale presentato abbia aiutato ogni lettore a capirlo e sia stato davvero utile. Buona salute a te!

Esclude: conseguenze di emorragia subaracnoidea (I69.0)

Esclude: conseguenze di emorragia cerebrale (I69.1)

Esclude: conseguenze di emorragia intracranica (I69.2)

Include: occlusione e stenosi delle arterie cerebrali e precerebrali (incluso il tronco brachiocefalico) che causano infarto cerebrale

Esclude: complicazioni dopo infarto cerebrale (I69.3)

Ictus cerebrovascolare NAS

Escl.: conseguenze di ictus (I69.4)

embolia
restringimento
trombosi

Escl.: condizioni che causano infarto cerebrale (I63.-)

embolia
restringimento
ostruzione (completa) (parziale)
trombosi

Escl.: condizioni che causano infarto cerebrale (I63.-)

Escluso: conseguenze delle condizioni elencate (I69.8)

Nota. La categoria I69 viene utilizzata per designare le condizioni elencate nelle categorie I60-I67.1 e I67.4-I67.9 come causa di conseguenze a loro volta classificate in altre categorie. Il concetto di “conseguenze” comprende condizioni specificate come tali, come effetti residui, ovvero come condizioni che sussistono per un anno o più dal verificarsi della condizione causale.

Non utilizzare per malattie cerebrovascolari croniche, utilizzare i codici I60-I67.

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie, 10a revisione (ICD-10) è stata adottata come un unico documento normativo per registrare la morbilità, le ragioni delle visite della popolazione alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. N. 170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è previsto dall’OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni da parte dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Ictus ischemico del lato sinistro - conseguenze

L'ictus ischemico (codice ICD -10 I 63) è un disturbo acuto della circolazione cerebrale con la formazione di un focolaio di necrosi del tessuto cerebrale, che si sviluppa a seguito dell'ipoperfusione di una determinata area del cervello.

L’ipoperfusione è una diminuzione della circolazione sanguigna in qualsiasi organo o tessuto del corpo. Questa malattia è codificata nella classificazione internazionale delle malattie nella classe I63.0 - I63.9

Eziologia e patogenesi

Eziologia

Tra le principali cause di ictus ischemico ricordiamo:

Si sviluppa principalmente a causa di cambiamenti patologici nella parete dei vasi microvascolari. Ciò non esclude una componente di violazione della composizione qualitativa del sangue.

aterotromboembolia.

Patogenesi dell'ictus ischemico

Per comprendere più accuratamente la patogenesi della malattia, è necessario conoscere l'anatomia e la fisiologia di base del cervello.

Anatomia dei vasi sanguigni

Il cervello viene rifornito di sangue da almeno 4 vasi diversi, i principali sono la carotide interna e le arterie vertebrali. Ognuno di loro è “responsabile” di una parte specifica del cervello. Tuttavia, comunicano tra loro tramite anastomosi. Ciò può influenzare le manifestazioni cliniche della malattia. Ne parleremo più avanti.

Approssimativamente al centro del cranio, in profondità nel tessuto cerebrale, formano il Circolo di Wellisiano. Che consiste di 3 paia di arterie (coppie anteriori e posteriori di arterie cerebrali, nonché rami dell'arteria extracarotidea), che sono collegate dalle arterie comunicanti anteriore e posteriore.

Ogni coppia di arterie fornisce sangue alla propria “propria sezione”:

arteria cerebrale anteriore - lobo frontale
arteria carotide interna - regione parietale e temporale
arteria cerebrale posteriore - regione occipitale
le arterie vertebrali forniscono il flusso sanguigno: cervelletto, midollo allungato, ecc.

A seconda dell'entità della lesione, una delle arterie o due o più di esse possono essere bloccate.

Note sulla fisiologia

In termini percentuali, il cervello umano è piccolo (circa l'1-2% del peso corporeo). Ma questo non gli impedisce di consumare circa l'80% dell'ossigeno che entra nel corpo. E sprecano più della metà del glucosio libero presente nel sangue. Il normale flusso sanguigno del tessuto cerebrale è di circa 100 ml di sangue/100 g di materia cerebrale/minuto di tempo.

Quando l'accesso all'ossigeno viene interrotto, la carenza di ossigeno del tessuto nervoso inizia entro 1-2 minuti. E l'ossidazione del glucosio avviene in condizioni anaerobiche con rilascio di acido lattico. Questo è dannoso per le cellule nervose. E dopo 5-6 minuti, a condizione che la temperatura ambiente sia normale, si verifica la necrosi (morte) del tessuto nervoso.

Quindi, lo sviluppo dell'ictus ischemico avviene a causa della trombosi di un determinato vaso cerebrale.

In questo caso, si verifica l'ipossia del tessuto cerebrale, che consiste in diverse fasi:

quando il flusso sanguigno scende al livello di 55 ml/100 g/min, il processo di sintesi proteica viene interrotto (questo processo è reversibile)
quando il flusso sanguigno diminuisce a un livello di 35 ml/100 g/min, si verifica l'ossidazione anaerobica del glucosio (si accumula acido lattico, l'afflusso sanguigno locale si deteriora). In questa fase potrebbero già apparire cambiamenti irreversibili nelle cellule.
quando il livello del flusso sanguigno è inferiore a 20 ml/100 g/min, si sviluppa un aumento della formazione di trombi locali, che a sua volta porta ad un aggravamento ancora maggiore dell'ipossia. Questa soglia di afflusso di sangue è anche chiamata soglia ischemica superiore.
quando il flusso sanguigno scende al di sotto di 12 ml/100 g/min, si sviluppa la necrosi del tessuto ischemico. Si forma un cosiddetto nucleo di necrosi.

Quest'area è circondata da tessuto ischemico (zona di penombra ischemica): un'area in cui il flusso sanguigno rimane compreso tra 20 e 40 ml/100 g/min. Quest'area può esistere per circa 3-6 ore. Questo è esattamente ciò per cui dobbiamo lottare nel trattamento dell'ictus.

Se non si intraprende alcuna azione per curare la malattia, quest’area si “riformerà” entro 3-7 giorni. E l'entità finale del danno dipende dalla gravità dell'edema cerebrale che si verifica durante l'ipossia, dallo stato dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.

La patogenesi si basa sulla “cascata ischemica”, che si sviluppa durante l’ictus ischemico e si compone di 8 fasi:

1°: diminuzione del flusso sanguigno alla soglia ischemica superiore
2°: iperproduzione di glutammato (un amminoacido che in grandi quantità è una tossina)
3°: stadio edematoso (acqua, sodio, calcio iniziano ad accumularsi nella cellula), a causa degli effetti del glutammato
4°: attivazione degli enzimi intracellulari, con conseguente aumento della sensibilità al glutammato (ulteriore peggioramento della condizione)
5°: aumento della sintesi di NO (ossido nitrico) - di conseguenza, la parete vascolare si dilata (si rilassa) e questo porta sia al deterioramento del parto che all'interruzione del deflusso sanguigno
6°: attivazione degli induttori dell'apoptosi (sostanze che portano alla morte e alla scissione cellulare)
7°: trasformazione dell'ischemia in emorragia (transizione all'ictus emorragico) - questo non sempre avviene
8°: apoptosi e morte cellulare

Il compito del neurologo e del rianimatore è interrompere questa cascata di reazioni il prima possibile e ripristinare il normale funzionamento delle cellule nervose.

Manifestazioni cliniche

L'ictus ischemico si verifica un po' più spesso nelle persone anziane che nelle persone di mezza età e nei giovani. Ciò è dovuto principalmente alla sclerosi dei vasi e quindi alla loro elasticità diminuisce. La ridotta elasticità vascolare è uno dei motivi dell'incapacità di rispondere adeguatamente ai cambiamenti della pressione sanguigna.

Tenendo conto delle peculiarità della patogenesi, o, più precisamente, del danno focale al cervello, il quadro clinico della malattia non può includere un intenso mal di testa, tensione nei muscoli del collo o grave nausea. Questi sono segni di un ictus emorragico.

Ma se una persona nelle vicinanze avverte sintomi come:

leggero mal di testa;
pallore della pelle e delle mucose;
linguaggio confuso o mancanza di ciò;
incomprensione del discorso rivolto al paziente (non capisce che si stanno rivolgendo a lui e cosa vogliono da lui);
debolezza alle braccia o alle gambe;
sintomi di danno ai singoli nervi cranici:
- cambiamento nel senso dell'olfatto;
- incapacità di muovere i bulbi oculari;
- asimmetria facciale;
- visione doppia;
- visione indebolita, ecc.
perdita di coscienza (si verifica estremamente raramente).

Dovrebbe essere presa in considerazione la presenza di un ictus ischemico. La graduale insorgenza della progressione dei sintomi può indicare la natura ischemica della malattia. O la sua leggera regressione.

Quando la metà sinistra del cervello è danneggiata, si osserva quanto segue:

rilassamento dei muscoli facciali sul lato sinistro del viso;
debolezza e/o intorpidimento del braccio o della gamba destra. Spesso sono colpiti sia il braccio che la gamba; in medicina si parla di emiparesi destra;
uno dei segni pericolosi della malattia è l'incapacità di muovere la metà destra del corpo - emiplegia del lato destro (è uno dei fattori che indicano una prognosi sfavorevole per il decorso della malattia)
in circa l'80% dei casi, quando l'emisfero sinistro (metà del cervello) è danneggiato, si verifica l'afasia (soprattutto nei destrimani).

L’afasia è un disturbo o assenza di parola.

Ne esistono diversi tipi, tra cui:

motore: una persona capisce tutto, ma non parla;
amnestico: una persona capisce perché è necessario, ma non chiama l'oggetto con il suo nome;
sensoriale: il paziente non capisce il discorso a lui rivolto;
una combinazione delle opzioni di cui sopra.

Primo soccorso

Mentre l'ambulanza arriva alla chiamata, controlla se il paziente è cosciente o meno. Se il paziente è cosciente: sdraiarsi su una superficie orizzontale con la testa sollevata. E controlla le sue condizioni: se vomita, giralo a faccia in giù.

Se non c'è coscienza, controlla il polso. Se è assente, iniziare a praticare il massaggio cardiaco indiretto con una frequenza di compressioni toraciche di almeno 100 volte al minuto. Se vengono rilevati il polso e la respirazione, è necessario posizionare il paziente su un fianco. In questo modo è possibile prevenire la retrazione della lingua, l'arresto respiratorio e cardiaco.

Diagnostica

La diagnosi di questa malattia nella maggior parte dei casi (circa l'85%) non causa difficoltà.
Tuttavia, a volte sono necessari metodi di ricerca aggiuntivi, vale a dire la risonanza magnetica (MRI). Questo studio rappresenta il “gold standard” per differenziare il tipo di ictus (emorragico o ischemico) e la sua esatta localizzazione.
Questo metodo consente anche di determinare con precisione se esiste la necessità e la possibilità della terapia trombolitica (per eliminare la causa della condizione patologica).
Raramente, nei risultati della risonanza magnetica potrebbero non esserci alterazioni cerebrali; questo è uno dei fattori favorevoli per un buon esito della malattia.

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Trattamento

Per l'ictus ischemico, le principali direzioni di trattamento sono:

effettuare la terapia trombolitica (se possibile):

Tra le complicazioni di questa malattia ci sono:

sviluppo di polmonite;
formazione di piaghe da decubito;
trasformazione emorragica;
convulsioni;
depressione;
stipsi;
stress tra parenti.

L'ultimo elemento dell'elenco può sembrare ridondante. Tuttavia, il normale stato mentale dei parenti è uno dei punti chiave per il successo della riabilitazione del paziente.

Prognosi e riabilitazione

Il recupero dopo un ictus sul lato sinistro avviene in tempi relativamente brevi: entro poche settimane, a volte mesi. Tutto dipende dal volume della lesione.

Affinché il recupero dopo un ictus sul lato sinistro avvenga più velocemente, è necessario:

i desideri del paziente;
effettuazione di massaggi e fisioterapia;
sostegno morale dei parenti;
prevenzione dell'ictus ricorrente: aspirina a vita, controllo delle cattive abitudini, cessazione del fumo.

Dopo aver superato il periodo critico di sviluppo della malattia, la prognosi per l'ictus ischemico per tutta la vita è favorevole, ma la questione del pieno ripristino della capacità lavorativa rimane in discussione. A volte, a causa di questa malattia, il paziente può ricevere una disabilità di gruppo III o II.

E la risposta alla domanda “quanto tempo vivono dopo un ictus?” è: come senza, ma a condizione che dovrai cambiare un po' il tuo stile di vita.

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Ictus ischemico: revisione delle informazioni

L'ictus ischemico è una condizione patologica che non è una malattia separata e speciale, ma un episodio che si sviluppa come parte di una lesione vascolare progressiva generale o locale in varie malattie del sistema cardiovascolare. I pazienti con ictus ischemico di solito hanno una malattia vascolare generale: aterosclerosi, ipertensione arteriosa, malattie cardiache (malattia coronarica, malattia reumatica, disturbi del ritmo), diabete mellito e altre forme di patologia con danno vascolare.

L'ictus comprende disturbi acuti della circolazione cerebrale, caratterizzati dalla comparsa improvvisa (entro minuti, meno di ore) di sintomi neurologici focali e/o cerebrali che persistono per più di 24 ore o portano alla morte del paziente in un periodo di tempo più breve per una causa di origine cerebrovascolare. Nell'ictus ischemico, la causa dello sviluppo della condizione patologica è l'ischemia cerebrale focale acuta. Se i sintomi neurologici regrediscono entro le prime 24 ore, la condizione patologica viene definita attacco ischemico transitorio e non viene classificata come ictus ischemico, ma insieme a quest'ultimo viene classificata come un gruppo di accidenti cerebrovascolari acuti di tipo ischemico.

Codici ICD-10:

163.0. Infarto cerebrale dovuto a trombosi delle arterie precerebrali.
163.1. Infarto cerebrale dovuto ad embolia delle arterie precerebrali.
163.2. Infarto cerebrale dovuto a blocco o stenosi non specificata delle arterie precerebrali.
163.3. Infarto cerebrale dovuto a trombosi delle arterie cerebrali.
163.4. Infarto cerebrale dovuto ad embolia cerebrale.
163,5. Infarto cerebrale dovuto a blocco o stenosi non specificata delle arterie cerebrali.
163,6. Infarto cerebrale dovuto a trombosi delle vene cerebrali, non piogenico.
163,8. Un altro infarto cerebrale.
163,9. Infarto cerebrale, non specificato.
164. Ictus, non specificato come emorragia o infarto.

Codice ICD-10

Epidemiologia dell’ictus ischemico

Esistono casi di ictus primari (sviluppo in un dato paziente per la prima volta nella vita) e secondari (sviluppo in un paziente che ha precedentemente subito un ictus ischemico). Esistono anche ictus ischemici fatali e non fatali. Attualmente come periodo di tempo per tali valutazioni viene accettato il periodo acuto dell'ictus: 28 giorni dalla comparsa dei sintomi neurologici (in precedenza era 21 giorni). Il peggioramento ripetuto e la morte entro un determinato periodo di tempo sono considerati un evento primario e un ictus ischemico fatale. Se il paziente è sopravvissuto a un periodo acuto (più di 28 giorni), l'ictus è considerato non fatale e, con un nuovo sviluppo di ictus ischemico, quest'ultimo è definito ricorrente.

Cause di ictus ischemico

La causa dell'ictus ischemico è una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale a causa del danneggiamento dei grandi vasi del collo e delle arterie cerebrali sotto forma di stenosi e lesioni occlusive.

I principali fattori eziologici che portano alla diminuzione del flusso sanguigno:

stenosi aterosclerotica e aterotrombotica e occlusione delle arterie extracraniche del collo e delle grandi arterie della base del cervello;
embolia arterio-arteriosa da strati trombotici sulla superficie di una placca aterosclerotica o derivante dalla sua disintegrazione, che porta all'occlusione delle arterie intracraniche da parte di emboli ateromatosi;
embolia cardiogena (in presenza di valvole cardiache artificiali, fibrillazione atriale, iopatia cardiaca dilatativa, infarto miocardico, ecc.);
ialinosi delle piccole arterie, che porta allo sviluppo della microangiopatia e alla formazione di infarto cerebrale lacunare;
dissezione delle pareti delle principali arterie del collo;
cambiamenti emoreologici nel sangue (con vasculite, coagulopatie).

Molto meno spesso, la causa dell'ostruzione della pervietà delle arterie carotidi sono lesioni cicatriziali traumatiche e infiammatorie esterne dei vasi sanguigni, displasia fibromuscolare, nonché curve patologiche e anse dei vasi sanguigni.

L'occlusione delle arterie vertebrali nella maggior parte dei casi si osserva nell'area delle arterie succlavie.

Oltre al processo sclerotico, la causa della stenosi dell'arteria vertebrale sono spesso gli osteofiti, che si formano durante l'osteocondrosi del rachide cervicale.

Stenosi e trombosi delle arterie cerebrali anteriore e media si verificano, di regola, nel sito di ramificazione dell'arteria carotide interna.

Quando i vasi del sistema dell'arteria carotide sono danneggiati, spesso si sviluppa un infarto cerebrale e nella regione vertebrobasilare - principalmente disturbi circolatori cerebrali transitori.

Sintomi di ictus ischemico

I sintomi dell'ictus cerebrale ischemico dipendono dalla posizione della lesione e la gravità e la persistenza dei sintomi dipendono dalle dimensioni e dalle condizioni dei sistemi collaterali. Le peculiarità dei circoli collaterali sono tali che possono verificarsi situazioni in cui, quando uno o più grandi vasi sono bloccati, non vi è alcuna o minima compromissione della funzione cerebrale e, al contrario, nella stenosi di un vaso, si può formare un focolaio di rammollimento con il successivo sviluppo di sintomi persistenti di danno cerebrale. Un ictus ischemico può verificarsi in qualsiasi momento della giornata, ma più spesso si verifica di notte, durante il sonno. Abbastanza spesso si osserva uno sviluppo graduale dell'ictus ischemico, principalmente con una predominanza di sintomi focali. In generale, le manifestazioni di un ictus sono determinate dalla sede dell'infarto cerebrale, che porta all'interruzione delle corrispondenti funzioni cerebrali.

Dove ti fa male?

Cosa è preoccupante?

Diagnosi di ictus ischemico

I pazienti con ictus devono essere sottoposti ad un esame clinico del sangue (inclusa la conta piastrinica), analisi biochimiche (glucosio, creatinina, urea, bilirubina, proteine totali, elettroliti, CPK), coagulogramma (contenuto di fibrinogeno, tempo di tromboplastina parziale attivata, rapporto internazionale normalizzato), analisi generali Analisi delle urine.

Cosa deve essere esaminato?

Come esaminare?

Quali test sono necessari?

Chi contattare?

Trattamento dell'ictus ischemico

Gli obiettivi principali delle misure terapeutiche in corso (mediche, chirurgiche, riabilitative) sono il ripristino delle funzioni neurologiche compromesse, la prevenzione e il controllo delle complicanze, la prevenzione secondaria degli incidenti cerebrovascolari ricorrenti.

Il trattamento non farmacologico dei pazienti con ictus comprende misure di cura del paziente, valutazione e correzione della funzione di deglutizione, prevenzione e trattamento di complicanze infettive (piaghe da decubito, polmonite, infezioni del tratto urinario, ecc.).

Il trattamento dell'ictus ischemico è più efficace in un reparto vascolare specializzato con un approccio multidisciplinare coordinato al trattamento del paziente. Nella struttura di un ospedale che dispone di un reparto specializzato per il trattamento di pazienti con ictus, è necessario disporre di un reparto (unità) di terapia intensiva in grado di eseguire TC, ECG e radiografia del torace, esami del sangue clinici e biochimici e studi vascolari ad ultrasuoni 24 ore su 24.

Medicinali

Prevenzione dell'ictus

L’obiettivo principale del sistema di prevenzione dell’ictus è ridurre la morbilità complessiva e ridurre l’incidenza dei decessi. Le attività mirate alla prevenzione primaria dell'ictus si basano su una strategia sociale basata sulla popolazione per la prevenzione delle malattie cerebrovascolari a livello statale (strategia di massa) e sulla prevenzione medica (strategia ad alto rischio).

La strategia di base è quella di ottenere un cambiamento positivo in ogni persona della popolazione generale prendendo di mira i fattori di rischio modificabili. La strategia ad alto rischio prevede l’identificazione precoce dei pazienti ad alto rischio di ictus (ad esempio, con ipertensione arteriosa o stenosi emodinamicamente significativa dell’arteria carotide interna), seguita da un trattamento farmacologico preventivo e (se necessario) da un trattamento chirurgico vascolare, che può ridurre il rischio di ictus. incidenza di ictus del 50%. La prevenzione dell’ictus dovrebbe essere individualizzata e includere misure non farmacologiche, farmaci mirati o trattamenti angiochirurgici.

Qual è la prognosi per l’ictus ischemico?

La prognosi dipende da molti fattori, principalmente dal volume e dalla posizione della lesione cerebrale, dalla gravità della patologia concomitante e dall'età del paziente. Il tasso di mortalità per ictus ischemico è del 15-20%. La massima gravità della condizione si nota nei primi 3-5 giorni, a causa di un aumento dell'edema cerebrale nell'area della lesione. Segue un periodo di stabilizzazione o miglioramento con graduale ripristino delle funzioni compromesse.

Redattore esperto medico

Portnov Alexey Alexandrovich

Formazione scolastica: Prende il nome dall'Università medica nazionale di Kiev. AA. Bogomolets, specialità - “Medicina generale”

L'ultima ricerca sul tema Ictus ischemico - Revisione delle informazioni

Gli esperti della University of Southern California hanno scoperto che le cellule staminali possono aiutare a ripristinare il cervello dopo un ictus.

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Principali segni e conseguenze dell'ictus ischemico, codice ICD-10

Negli ultimi anni abbiamo ovviamente imparato a combattere l'ictus ischemico e a prevenire questa malattia, ma la frequenza dei casi clinici con questa diagnosi è ancora elevata. Tenendo conto delle numerose richieste dei lettori, la nostra risorsa ha deciso di prestare molta attenzione alla patologia riassunta.

Oggi parleremo delle conseguenze dell'ictus ischemico, della presentazione di questa patologia secondo l'ICD-10 e delle sue manifestazioni, della terapia.

Codice ICD 10 e caratteristiche della malattia

ICD 10 è la classificazione internazionale delle malattie, 10a revisione

L'ictus ischemico è la forma più comune di ictus, ovvero un'interruzione acuta dell'afflusso di sangue al cervello dovuta al funzionamento improprio delle arterie coronarie. In media, questo tipo di malattia si verifica in 3 casi su 4 di ictus registrato, quindi è sempre stato rilevante e suscettibile di studio dettagliato.

Nell'ICD-10, il classificatore internazionale di base delle patologie umane, all'ictus viene assegnato il codice "" con l'etichetta "Malattie cerebrovascolari".

A seconda delle caratteristiche del caso particolare, l'ictus ischemico può essere classificato secondo uno dei seguenti codici:

160 – emorragia cerebrale di natura subaracnoidea
161 – emorragia intracerebrale
162 – emorragia cerebrale non traumatica
163 – infarto cerebrale
164 – colpo di formazione non specificata
167 – altri disturbi cerebrovascolari
169 – conseguenze di un ictus di qualsiasi forma

Cause e segni di patologia

Oggi l'ictus, sia ischemico che di qualsiasi altra forma, è un evento del tutto comune in medicina.

L’aterosclerosi e l’ipertensione sono i principali fattori che causano l’ictus ischemico

I fattori che aumentano il rischio di sviluppare questa malattia sono:

I segni di ictus ischemico acuto sono:

nausea e riflessi faringei
mal di testa e vertigini
disturbi della coscienza (da convulsioni minori, vuoti di memoria fino al coma vero e proprio)
tremori alle mani e ai piedi
indurimento dei muscoli della parte occipitale del cranio
paralisi e paresi del sistema muscolare facciale (meno spesso di altre parti del corpo)
disordini mentali
cambiamento nella sensibilità della pelle
difetti uditivi e visivi
problemi con la parola sia in termini di percezione che in termini di attuazione

Principali complicazioni e conseguenze dell'attentato

L'ictus ischemico è pericoloso a causa delle sue complicanze

È a causa di questa caratteristica che un ictus è estremamente pericoloso e provoca sempre lo sviluppo di alcune complicazioni. La gravità delle conseguenze dipende da molti fattori, i principali dei quali sono la tempestività nel fornire il primo soccorso alla vittima e l'entità del danno cerebrale.

Molto spesso, un ictus ischemico provoca:

disturbi nelle funzioni motorie del corpo (paralisi muscolare, solitamente facciale, incapacità di camminare, ecc.)
problemi con la funzione vocale sia in termini di percezione che di implementazione
disturbi cognitivi e mentali (da una diminuzione del livello intellettuale allo sviluppo della schizofrenia)

Vale la pena notare che anche un ictus ischemico relativamente innocuo a volte non è tollerato da una persona.

Diagnostica

Problemi di linguaggio, equilibrio e distorsione facciale sono i primi segni di un attacco

Chiedi alla persona sospettata di avere una crisi epilettica di sorridere. Al momento dell'esacerbazione di un ictus, il viso si deforma e diventa sempre asimmetrico, soprattutto quando si sorride o si sorride.
Ancora una volta, chiedi al potenziale paziente di sollevare gli arti superiori per un secondo e di mantenerli in questa posizione: con una patologia cerebrale, uno degli arti cadrà sempre involontariamente.
Inoltre, per la diagnosi iniziale dovresti parlare con una persona. Un tipico “paziente colpito da ictus” avrà un linguaggio incomprensibile. Naturalmente, l'esecuzione dei test annotati dovrebbe avvenire in pochi secondi, dopodiché è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza, spiegando contemporaneamente l'intera situazione all'ufficiale di turno.

Immediatamente dopo il ricovero, per identificare la patogenesi e la gravità della malattia esistente, si effettua:

Raccolta dell'anamnesi relativa allo stato patologico del paziente (conversazione con lui, con i suoi parenti, studio della storia medica).
Valutazione del funzionamento generale del corpo umano (vengono studiati principalmente i disturbi neurologici, poiché in un ictus la necrosi cerebrale colpisce il tessuto nervoso).
Misure diagnostiche di laboratorio (analisi di biomateriali).
Esami strumentali (TC e RM dell'encefalo).

Pronto soccorso per l'ictus

Ai primi sintomi di un ictus, devi chiamare un'ambulanza!

Internet è semplicemente pieno di informazioni sul tipo di pronto soccorso da fornire a una persona colpita da un ictus. La maggior parte delle informazioni presentate non solo sono prive di significato, ma possono solo danneggiare il paziente.

In attesa dei medici, un “paziente colpito da ictus” può essere aiutato solo da quanto segue:

Adagiare la persona con l'attacco sulla schiena e sollevare leggermente la testa.
Libera la vittima dalle cose strette: infradito, colletti, reggiseni e simili.
In caso di vomito o perdita di coscienza, è necessario prestare particolare attenzione allo svuotamento della bocca dal vomito e all'inclinazione della testa di lato. Inoltre, è estremamente importante monitorare la lingua di una persona, poiché in uno stato di incoscienza può semplicemente affondare.

Trattamento, sua prognosi e successiva riabilitazione

Il processo di trattamento dell’ictus ischemico si compone di 4 fasi fondamentali:

Al paziente viene fornito il primo soccorso e non si tratta di quanto descritto sopra. Con il primo soccorso intendiamo che i medici in arrivo normalizzano l'afflusso di sangue al tessuto cerebrale e riportano in sé la vittima per organizzare un'ulteriore terapia.
Viene effettuato un esame dettagliato della persona e viene determinata la patogenesi del suo problema.
Il trattamento della patologia è organizzato in base alle caratteristiche individuali di un particolare caso clinico.
È in corso la riabilitazione, la cui essenza risiede nell'esecuzione di procedure terapeutiche specifiche, nella ricerca costante e nella prevenzione di attacchi ricorrenti.

La prognosi e la durata della riabilitazione dipendono dalle conseguenze dell'ictus

Per l'ictus ischemico vengono spesso utilizzati metodi di trattamento conservativi; la chirurgia in questi casi è rara. In generale, il trattamento della patologia è mirato a:

tonificare e normalizzare il sistema circolatorio del cervello
eliminazione delle conseguenze iniziali, piuttosto pericolose, di un attacco
neutralizzazione delle spiacevoli complicanze dell'ictus

La prognosi della terapia organizzata è sempre individuale, il che è dovuto alla diversità di ciascun caso clinico con diagnosi di ictus ischemico.

In situazioni particolarmente favorevoli è possibile evitare completamente manifestazioni gravi di patologia e le sue conseguenze.

Sfortunatamente, una tale combinazione di circostanze è rara. Spesso le conseguenze di un ictus non possono essere evitate e bisogna affrontarle. Il successo di tale lotta dipende da molti fattori, tra cui necessariamente la forza del corpo del paziente, la gravità dell’ictus e la tempestività dell’assistenza fornita.

Maggiori informazioni sull'ictus ischemico possono essere trovate nel video:

Durante il processo di riabilitazione, che può richiedere anni, dovresti:

Rispettare le misure terapeutiche prescritte dal medico.
Non dimenticare la prevenzione di base, che consiste nella normalizzazione dello stile di vita (sonno normale, abbandono delle cattive abitudini, corretta alimentazione, ecc.).
Essere costantemente esaminato in ospedale per una recidiva di un ictus o per il rischio di svilupparne uno.

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Ictus ICD 10

Un gruppo di sindromi cliniche che si sviluppano a causa di una diminuzione o cessazione della circolazione cerebrale si riferisce a disturbi circolatori cerebrali acuti o ictus. La causa è: malattie cardiache, aterosclerosi, lesioni vascolari non aterosclerotiche. Se l’ictus causa disturbi neurologici persistenti, viene classificato come ictus. Se i sintomi scompaiono entro 24 ore la sindrome viene classificata come TIA – attacco ischemico transitorio. Gli ictus sono classificati come ischemici o emorragici. L'ictus ischemico si verifica quando si verifica una diminuzione critica dell'afflusso di sangue in un'area del cervello e lo sviluppo della necrosi del tessuto cerebrale. Un ictus emorragico è un sanguinamento nel tessuto o nel rivestimento cerebrale a causa della rottura dei vasi sanguigni nel cervello. Quando le grandi arterie del cervello sono danneggiate, si sviluppano infarti estesi; quando sono danneggiati i piccoli vasi, si sviluppano infarti lacunari con un piccolo focolaio di danno al tessuto cerebrale.

La Clinica Neurologica dell'Ospedale Yusupov tratta pazienti con ictus e altre malattie cerebrovascolari. Il reparto di neurologia tratta una vasta gamma di malattie neurologiche: epilessia, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, vari tipi di demenza, sclerosi multipla e altre malattie. Il reparto neurologico è dotato di moderne attrezzature e apparecchiature diagnostiche, che consentono una rapida diagnosi della malattia e l'inizio tempestivo del trattamento.

Cosa significa ictus ICD 10?

ICD 10 è una classificazione internazionale delle malattie. Il codice dell'ictus ICD 10 è il codice della malattia assegnato a ciascun tipo di ictus: ischemico, emorragico, lacunare e altri disturbi circolatori cerebrali.

Nel classificatore internazionale, i codici dell’ictus si trovano nella sezione codici “Malattie cerebrovascolari”. I codici corsa si trovano nella sezione:

(160) emorragie subaracnoidee;
(161) emorragie intracerebrali;
(162) varie emorragie intracraniche non traumatiche;
(163) infarto cerebrale;
(164) ictus non specificato come emorragia o infarto;
(167) altre malattie cerebrovascolari;
(169) varie conseguenze delle malattie cerebrovascolari.

La causa dell'ictus è spesso varie patologie e malattie:

aterosclerosi vascolare;
ipertensione arteriosa;
vasculite;
Malattie autoimmuni;
aneurisma delle arterie cerebrali;
trombosi e altre malattie.

Ictus emorragico ICD 10

L'ictus emorragico è una malattia grave e in rapida progressione che molto spesso termina con la morte del paziente. Nella maggior parte dei casi, l'ictus emorragico viene diagnosticato negli anziani dopo i 40 anni; nei giovani, l'ictus emorragico viene raramente diagnosticato come una complicanza dopo una serie di malattie. I tipi di emorragie emorragiche sono caratterizzati come:

La causa dell'ictus emorragico, la rottura dei vasi cerebrali nella maggior parte dei casi è l'ipertensione. Se l’ipertensione è accompagnata da malattie della tiroide o altri disturbi endocrini, aumenta il rischio di ictus emorragico. La malattia ha un rapido sviluppo, che è accompagnato da sintomi gravi: perdita di coscienza, disturbi della memoria, linguaggio, respirazione, mal di testa, paralisi degli arti, cambiamenti nel comportamento e nelle espressioni facciali. Il gonfiore del cervello si sviluppa in un periodo che va da diversi giorni a tre settimane.

Ictus ischemico ICD 10

L'incidente cerebrovascolare acuto può verificarsi come un infarto cerebrale (ictus ischemico). L'ictus ischemico si sviluppa quando si verifica una violazione della circolazione cerebrale - blocco dei vasi sanguigni, codice ICD 10 - 163.

L'ictus cerebrale ischemico è rappresentato da tre tipi:

Un infarto cerebrale è caratterizzato da mal di testa, debolezza, nausea, vomito, disturbi visivi (oscurità degli occhi, diminuzione dell'acuità visiva, ecc.), disturbi del linguaggio, forti vertigini, andatura instabile, disturbi della memoria e altri sintomi.

Un ictus è una malattia grave che richiede cure mediche immediate. È molto importante iniziare il trattamento nelle prime ore dopo un ictus. L'ospedale Yusupov fornisce i seguenti tipi di assistenza medica:

consegna del paziente dal suo luogo di residenza all'ospedale;
fornitura di cure mediche altamente professionali: diagnosi, trattamento, cure chirurgiche, cure rianimatorie;
riabilitazione del paziente.

Puoi fissare un appuntamento con un neurologo per telefono. L'ospedale Yusupov accetta pazienti di qualsiasi gravità. I neurologi della più alta categoria forniscono assistenza ai pazienti utilizzando metodi di trattamento innovativi ed altamente efficaci.

I nostri specialisti

Prezzi dei servizi *

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Grazie per la vostra richiesta!

I nostri amministratori ti contatteranno il prima possibile

Se l’ictus causa disturbi neurologici persistenti, viene classificato come ictus. Se i sintomi scompaiono entro 24 ore la sindrome viene classificata come TIA – attacco ischemico transitorio. Gli ictus sono classificati come ischemici o emorragici. L'ictus ischemico si verifica quando si verifica una diminuzione critica dell'afflusso di sangue in un'area del cervello e lo sviluppo della necrosi del tessuto cerebrale. Un ictus emorragico è un sanguinamento nel tessuto o nel rivestimento cerebrale a causa della rottura dei vasi sanguigni nel cervello. Quando le grandi arterie del cervello sono danneggiate, si sviluppano infarti estesi; quando sono danneggiati i piccoli vasi, si sviluppano infarti lacunari con un piccolo focolaio di danno al tessuto cerebrale.

Cosa significa ictus ICD 10?

Nel classificatore internazionale, i codici dell’ictus si trovano nella sezione codici “Malattie cerebrovascolari”. I codici corsa si trovano nella sezione:

(160) emorragie subaracnoidee;
(161) emorragie intracerebrali;
(162) varie emorragie intracraniche non traumatiche;
(163) infarto cerebrale;
(164) ictus non specificato come emorragia o infarto;
(167) altre malattie cerebrovascolari;
(169) varie conseguenze delle malattie cerebrovascolari.

La causa dell'ictus è spesso varie patologie e malattie:

aterosclerosi vascolare;
ipertensione arteriosa;
vasculite;
Malattie autoimmuni;
trombosi e altre malattie.

Ictus emorragico ICD 10

Ictus ischemico ICD 10

L'ictus cerebrale ischemico è rappresentato da tre tipi:

consegna del paziente dal suo luogo di residenza all'ospedale;
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MALATTIE CEREBROVASCOLARI (I60-I69)

Incluso: con menzione dell'ipertensione (condizioni elencate nelle sezioni I10 e I15.-)

Se necessario, indicare la presenza di ipertensione, utilizzare un codice aggiuntivo.

Escluso:

Attacchi ischemici cerebrali transitori e sindromi correlate (G45.-)
emorragia intracranica traumatica (S06.-)
demenza vascolare (F01.-)

Esclude: conseguenze di emorragia subaracnoidea (I69.0)

Esclude: conseguenze di emorragia cerebrale (I69.1)

Esclude: conseguenze di emorragia intracranica (I69.2)

Include: occlusione e stenosi delle arterie cerebrali e precerebrali (incluso il tronco brachiocefalico) che causano infarto cerebrale

Esclude: complicazioni dopo infarto cerebrale (I69.3)

Ictus cerebrovascolare NAS

Escl.: conseguenze di ictus (I69.4)

embolia
restringimento
trombosi

Escl.: condizioni che causano infarto cerebrale (I63.-)

embolia
restringimento
ostruzione (completa) (parziale)
trombosi

Escl.: condizioni che causano infarto cerebrale (I63.-)

Escluso: conseguenze delle condizioni elencate (I69.8)

Non utilizzare per malattie cerebrovascolari croniche, utilizzare i codici I60-I67.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. N. 170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è previsto dall’OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni da parte dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Accidente cerebrovascolare acuto nell’ICD

Esistono molti tipi di disturbi acuti del flusso sanguigno nelle arterie cerebrali e, secondo l'ICD 10, il codice ACVA è compreso tra I60 e I69.

Ciascuno dei punti ha la propria divisione, che consente di giudicare l'ampiezza di tale diagnosi. Può essere stabilito solo utilizzando metodi diagnostici strumentali e la condizione stessa rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente.

La sindrome ACVA appartiene alla classe delle malattie del sistema circolatorio ed è rappresentata dalla sezione delle patologie cerebrovascolari.

Da questa nicchia sono escluse tutte le condizioni transitorie che portano ad un'ischemia cerebrale temporanea. È esclusa anche l'emorragia traumatica nelle membrane o nel cervello stesso, appartenente alla classe delle lesioni. Gli accidenti cerebrovascolari acuti sono spesso rappresentati da ictus ischemici ed emorragici. La classificazione esclude le conseguenze di tali condizioni patologiche, ma la codifica aiuta a tenere traccia della mortalità dovuta alla sindrome.

La causa dell'ictus è molto spesso l'ipertensione arteriosa, che è indicata nella formulazione della diagnosi come codice separato. Il trattamento dipenderà dalla presenza di ipertensione e di altri fattori eziologici. Poiché la condizione spesso richiede la rianimazione, le patologie concomitanti vengono trascurate nel tentativo di salvare vite umane.

Tipi di ONMK e relativi codici

Il codice ictus ICD in caso di tipo emorragico è presentato in tre sottosezioni:

I60 – emorragia subaracnoidea;
I61 – emorragia all'interno del cervello;
I62 – altri tipi di emorragie.

Ciascuna delle sottosezioni è divisa in punti a seconda del tipo di arteria interessata.

Tale codifica dimostrerà immediatamente la posizione esatta dell'emorragia e valuterà le conseguenze future della condizione.

L'ictus ischemico secondo l'ICD 10 è chiamato infarto cerebrale, poiché è provocato da fenomeni necrotici nei tessuti dell'organo. Si verifica a causa della trombosi delle arterie precerebrali e cerebrali, dell'embolia e così via. Il codice di stato è I63. Se gli eventi ischemici non erano accompagnati da necrosi, vengono assegnati i codici I65 o I66 a seconda del tipo di arteria.

Un codice separato ha un ictus, che è una complicazione di qualsiasi patologia classificata in un'altra categoria. Ciò include disturbi circolatori dovuti ad arterite sifilitica, tubercolare o da listeria. La sezione comprende anche il danno vascolare nel lupus eritematoso sistemico.

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Accidenti cerebrovascolari acuti (ACVA)

piccoli vasi cerebrali

Un ictus che provoca disturbi neurologici persistenti è chiamato ictus e, in caso di regressione dei sintomi entro 24 ore, la sindrome viene classificata come attacco ischemico transitorio (TIA). Esistono ictus ischemico (infarto cerebrale) e ictus emorragico (emorragia intracranica). L'ictus ischemico e il TIA si verificano a seguito di una diminuzione critica o della cessazione dell'afflusso di sangue in un'area del cervello e, in caso di ictus, con il successivo sviluppo di un focolaio di necrosi del tessuto cerebrale - infarto cerebrale. Gli ictus emorragici si verificano a seguito della rottura di vasi cerebrali patologicamente alterati con formazione di emorragia nel tessuto cerebrale (emorragia intracerebrale) o sotto le meningi (emorragia subaracnoidea spontanea).

G45 Attacchi ischemici cerebrali transitori transitori (attacchi) e sindromi correlate

G46* Sindromi vascolari cerebrovascolari nelle malattie cerebrovascolari (I60 – I67+)

G46.8* Altre sindromi vascolari cerebrali nelle malattie cerebrovascolari (I60 – I67+)

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Eziologia e patogenesi

Emorragia intracerebrale Per lo sviluppo dell'emorragia intracerebrale, di norma, è necessaria una combinazione di ipertensione arteriosa con danno alla parete arteriosa, che può portare alla rottura dell'arteria o all'aneurisma (con successiva formazione di un coagulo di sangue) e allo sviluppo di emorragia come un ematoma o un'impregnazione emorragica. Nel% dei casi, le emorragie cerebrali si verificano a causa dell'ipertensione arteriosa. Per maggiori dettagli, vedere la sezione "Eziologia e patogenesi" dell'emorragia intracerebrale.

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Clinica e complicazioni

Disturbi neuropsicologici (afasia (disturbo del linguaggio), aprassia (compromissione dei movimenti complessi e intenzionali), sindrome da abbandono dell'emisfero spazio, ecc.).

Difetti del campo visivo.

Diplopia (visione doppia).

Per un quadro clinico più dettagliato delle varie tipologie di ictus si vedano le relative sezioni “Cliniche e complicanze” dell'ictus ischemico, TIA, emorragia cerebrale, SAH.

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Confermare la diagnosi di ictus.

Metodiche di neuroimmagine (TC, RM).

Esame del liquido cerebrospinale.

Esame ecografico dei vasi cerebrali.

Studio delle proprietà emoreologiche del sangue.

Piano diagnostico per l'ictus.

Per tutti i tipi di ictus è necessario con urgenza (entro pochi minuti dal ricovero del paziente in ospedale) effettuare un esame clinico (anamnesi ed esame neurologico), TC o RM del cervello, eseguire test come la glicemia, gli elettroliti sierici, indicatori di funzionalità renale, ECG, marcatori di ischemia miocardica, emocromo, inclusa conta piastrinica, indice di protrombina, rapporto internazionale normalizzato (INR), tempo di tromboplastina parziale attivata, saturazione di ossigeno nel sangue.

In assenza della possibilità di neuroimaging di emergenza, viene eseguito un ecoEG per diagnosticare una formazione intracranica occupante spazio (emorragia massiccia, infarto massiccio, tumore). Se si esclude un effetto di massa intracranica, viene eseguita un'analisi del liquido cerebrospinale per differenziare tra infarto cerebrale ed emorragia intracranica

Tabella dei segni clinici che aiutano nella diagnosi differenziale dell'ictus ischemico ed emorragico.

Graduale, improvviso, a volte in sogno

Improvviso, spesso al risveglio

Graduale, improvviso, durante il sonno o durante la giornata

Improvviso, meno spesso graduale

70 – 95%, solitamente pronunciato

Non tipico, raro

Molto raro, non si verifica

Cambiamenti nel liquido cerebrospinale

Pressione del liquore: normale (150 – 200 mm colonna d'acqua) o leggermente aumentata (200 – 300 mm colonna d'acqua). Composizione cellulare: cellule mononucleate normali o aumentate (fino a). Con la trasformazione emorragica, c'è una leggera mescolanza di sangue. Proteine: normali (assenti) o leggermente aumentate a 2000 – 2500.

La pressione del liquido cerebrospinale è aumentata (200 – 400 mm di colonna d'acqua), negli stadi iniziali è sanguigno (globuli rossi immutati), negli stadi successivi è xantocromico (globuli rossi alterati). Le proteine sono aumentate a 3000 - 8000.

Soffio sistolico sull'arteria carotide o all'auscultazione della testa. Clinica dell'aterosclerosi.

Dati per malattie cardiache, storia di embolia arteriosa periferica.

Sindromi lacunari caratteristiche (vedi Clinica), ipertensione arteriosa.

Ipertensione arteriosa, nausea, vomito.

Nausea, vomito, fotofobia, sindrome meningea.

Per ulteriori informazioni sulla diagnosi dei tipi di ictus consultare gli articoli corrispondenti “Diagnostica” per ictus ischemico, emorragia cerebrale, SAH, TIA.

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Normalizzazione della funzione respiratoria.

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In quali forme viene classificato l’incidente cerebrovascolare acuto nell’ICD-10?

Non tutti sanno che l'incidente cerebrovascolare acuto nell'ICD 10 è suddiviso in diverse tipologie. Questa patologia è altrimenti chiamata ictus. Può essere ischemico ed emorragico. L’ACVA rappresenta sempre una minaccia per la vita umana. La mortalità dovuta a ictus è molto alta.

La Classificazione Internazionale delle Malattie è un elenco delle patologie attualmente conosciute con un codice. Di tanto in tanto vengono apportate varie modifiche. Nella classificazione internazionale delle malattie, decima revisione, l'ictus è incluso nella classe delle patologie cerebrovascolari. Codice ICD I60-I69. Questa classificazione include:

emorragia subaracnoidea;
emorragia di natura non traumatica;
ictus ischemico (infarto cerebrale);
emorragia intracerebrale;
ictus ad eziologia non specificata.

Questa sezione include altre malattie associate al blocco delle arterie cerebrali. La patologia più comune identificata è l’ictus. Questa è una condizione di emergenza, causata da una carenza acuta di ossigeno e dallo sviluppo di un'area di necrosi nel cervello. Con l'ictus, le arterie carotidi e i loro rami sono spesso coinvolti nel processo. Circa il 30% dei casi di questa patologia sono causati da un alterato flusso sanguigno nei vasi vertebrobasilari.

Le cause di accidente cerebrovascolare acuto non sono specificate nell’ICD 10. I seguenti fattori giocano un ruolo di primo piano nello sviluppo di questa patologia:

danno aterosclerotico ai vasi cerebrali;
ipertensione arteriosa;
trombosi;
tromboembolia;
aneurisma delle arterie cerebrali;
vasculite;
intossicazione;
anomalie congenite;
overdose di droga;
malattie sistemiche (reumatismi, lupus eritematoso);
patologia cardiaca.

L'ictus ischemico si sviluppa più spesso sullo sfondo del blocco delle arterie con placche aterosclerotiche, ipertensione, patologia infettiva e tromboembolia. La base dei disturbi del flusso sanguigno è il restringimento dei vasi sanguigni o la loro completa occlusione. Di conseguenza, il cervello non riceve ossigeno. Presto si svilupperanno conseguenze irreversibili.

Un ictus emorragico è un’emorragia nel cervello o sotto le sue membrane. Questa forma di ictus è una complicazione di un aneurisma. Altre cause includono l’angiopatia amiloide e l’ipertensione. I fattori predisponenti sono il fumo, l'alcolismo, una dieta non sana, l'aumento dei livelli di colesterolo e LDL nel sangue e una storia familiare di pazienti con ipertensione.

Un incidente cerebrovascolare acuto può verificarsi come un attacco cardiaco. Altrimenti, questa condizione è chiamata ictus ischemico. Il codice ICD-10 per questa patologia è I63. Si distinguono i seguenti tipi di infarto cerebrale:

tromboembolico;
lacunare;
circolatorio (emodinamico).

Questa patologia si sviluppa sullo sfondo di tromboembolia, difetti cardiaci, aritmia, trombosi, vene varicose, aterosclerosi e spasmo delle arterie cerebrali. I fattori predisponenti includono l’ipertensione. L’ictus ischemico viene diagnosticato più spesso nelle persone anziane. L'infarto cerebrale si sviluppa rapidamente. L'aiuto dovrebbe essere fornito nelle prime ore.

I sintomi sono più pronunciati nel periodo acuto della malattia. Nell'ictus ischemico si osservano le seguenti manifestazioni cliniche:

mal di testa;
nausea;
vomito;
debolezza;
disturbi visivi;
disturbo del linguaggio;
intorpidimento degli arti;
instabilità dell'andatura;
vertigini.

Con questa patologia vengono rilevati disturbi focali, cerebrali e meningei. Molto spesso, l'ictus porta a disturbi della coscienza. Si verifica stupore, stupore o coma. Quando le arterie della regione vertebrobasilare sono danneggiate, si sviluppano atassia, visione doppia e disturbi dell'udito.

L’ictus emorragico non è meno pericoloso. Si sviluppa a causa di danni alle arterie e emorragie interne. Questa patologia è causata da ipertensione, rottura di aneurisma e malformazioni (anomalie congenite). Si distinguono i seguenti tipi di emorragie:

intracerebrale;
intraventricolare;
subaracnoideo;
misto.

L'ictus emorragico si sviluppa più rapidamente. I sintomi includono forte mal di testa, vertigini, convulsioni epilettiformi, emiparesi, disturbi del linguaggio, della memoria e del comportamento, cambiamenti nelle espressioni facciali, nausea e debolezza degli arti. Spesso compaiono manifestazioni di lussazione. Sono causati dallo spostamento delle strutture cerebrali.

L'emorragia nei ventricoli è caratterizzata da sintomi meningei pronunciati, aumento della temperatura corporea, depressione della coscienza, convulsioni e sintomi del tronco cerebrale. In tali pazienti, la respirazione è compromessa. Entro 2-3 settimane si sviluppa edema cerebrale. Entro la fine del primo mese si verificano le conseguenze del danno cerebrale focale.

Emorragia e infarto possono essere rilevati durante un esame neurologico. L'esatta localizzazione del processo patologico viene stabilita sulla base della radiografia o della tomografia. Se si sospetta un ictus, vengono effettuati i seguenti studi:

Risonanza magnetica;
radiografia;
tomografia computerizzata spirale;
angiografia.

È necessario misurare la pressione sanguigna, la frequenza respiratoria e la frequenza cardiaca. Ulteriori metodi diagnostici includono lo studio del liquido cerebrospinale dopo una puntura lombare. Con un attacco di cuore, potrebbero non esserci cambiamenti. In caso di emorragia si trovano spesso globuli rossi.

L’angiografia è il metodo principale per rilevare gli aneurismi. Per determinare la causa di un ictus, è necessario un esame del sangue approfondito. Durante un infarto, molto spesso il livello di colesterolo totale è elevato. Ciò indica l'aterosclerosi. La diagnosi differenziale dell'ictus viene effettuata con tumori cerebrali, crisi ipertensiva, lesioni cerebrali traumatiche, avvelenamento ed encefalopatia.

Per ogni forma di ictus, il trattamento ha le sue caratteristiche. Per l'ictus ischemico possono essere utilizzati i seguenti farmaci:

trombolitici (Actilyse, Streptochinasi);
agenti antipiastrinici (aspirina);
anticoagulanti;
ACE inibitori;
neuroprotettori;
nootropi.

Il trattamento può essere differenziato o indifferenziato. In quest'ultimo caso, i farmaci vengono utilizzati fino alla diagnosi definitiva. Tale trattamento è efficace sia per l'infarto cerebrale che per l'emorragia. Vengono prescritti farmaci che migliorano il metabolismo nel tessuto nervoso. Questo gruppo comprende Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

Per l'ictus emorragico, Trental e Sermion sono controindicati. Un aspetto importante della terapia dell’ictus è la normalizzazione della respirazione esterna. Se la pressione è elevata, deve essere ridotta a valori sicuri. A questo scopo possono essere utilizzati gli ACE inibitori. Il regime di trattamento comprende vitamine e antiossidanti.

Se un'arteria è bloccata da un coagulo di sangue, il metodo terapeutico principale è scioglierlo. Vengono utilizzati attivatori della fibrinolisi. Sono efficaci nelle prime 2-3 ore, quando il coagulo sanguigno è ancora fresco. Se una persona ha un'emorragia cerebrale, viene eseguita un'ulteriore lotta contro l'edema. Vengono utilizzati agenti emostatici e farmaci che riducono la permeabilità arteriosa.

Si consiglia di ridurre la pressione sanguigna con i diuretici. È necessario introdurre soluzioni colloidali. L'intervento viene eseguito secondo le indicazioni. Consiste nell'asportazione dell'ematoma e nel drenaggio dei ventricoli. La prognosi per la vita e la salute in caso di ictus è determinata dai seguenti fattori:

età del paziente;
storia medica;
tempestività delle cure mediche;
grado di disturbo del flusso sanguigno;
patologia concomitante.

Con l'emorragia, la morte avviene nel 70% dei casi. Il motivo è l'edema cerebrale. Dopo un ictus, molti diventano disabili. La capacità di lavorare è parzialmente o completamente perduta. Con un infarto cerebrale, la prognosi è leggermente migliore. Le conseguenze includono gravi disturbi del linguaggio e del movimento. Spesso queste persone sono costrette a letto per molti mesi. L’ictus è una delle principali cause di morte nelle persone.

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Onmk mkb 10

Gli incidenti cerebrovascolari acuti (ACVA) sono un gruppo di malattie (più precisamente sindromi cliniche) che si sviluppano a seguito di un disturbo circolatorio cerebrale acuto con lesioni:

La stragrande maggioranza è arteriosclerotica (aterosclerosi, angiopatia, ecc.).
- grandi vasi extracranici o intracranici
- piccoli vasi cerebrali
Come risultato di embolia cardiogena (malattia cardiaca).
Molto meno spesso, con lesioni vascolari non arteriosclerotiche (come dissezione arteriosa, aneurisma, malattie del sangue, coagulopatia, ecc.).
Per la trombosi dei seni venosi.

Circa 2/3 dei disturbi circolatori si verificano nel sistema dell'arteria carotide e 1/3 nel sistema vertebrobasilare.

Con lesioni delle grandi arterie (macroangiopatie) o embolia cardiogena, la cosiddetta. Gli infarti territoriali sono generalmente piuttosto estesi, nelle aree del flusso sanguigno corrispondenti alle arterie colpite. A causa del danno alle piccole arterie (microangiopatia), il cosiddetto infarti lacunari con piccole lesioni.

Clinicamente, gli ictus possono manifestarsi:

Sintomi focali (caratterizzati da una violazione di alcune funzioni neurologiche in base alla posizione (focus) del danno cerebrale sotto forma di paralisi degli arti, disturbi sensoriali, cecità in un occhio, disturbi del linguaggio, ecc.).
Sintomi cerebrali generali (mal di testa, nausea, vomito, depressione della coscienza).
Segni meningei (torcicollo, fotofobia, segno di Kernig, ecc.).

Di norma, con gli ictus ischemici, i sintomi cerebrali generali sono moderati o assenti e con le emorragie intracraniche vengono espressi sintomi cerebrali generali e spesso sintomi meningei.

La diagnosi di ictus viene effettuata sulla base di un'analisi clinica delle sindromi cliniche caratteristiche - segni focali, cerebrali e meningei - la loro gravità, combinazione e dinamica dello sviluppo, nonché la presenza di fattori di rischio per l'ictus. Una diagnosi affidabile della natura di un ictus nel periodo acuto è possibile utilizzando la tomografia MRI o TC del cervello.

Il trattamento per l’ictus dovrebbe iniziare il più presto possibile. Comprende la terapia di base e quella specifica.

La terapia di base per l'ictus comprende la normalizzazione della respirazione, dell'attività cardiovascolare (in particolare il mantenimento della pressione sanguigna ottimale), l'omeostasi, la lotta contro l'edema cerebrale e l'ipertensione endocranica, le convulsioni, le complicanze somatiche e neurologiche.

La terapia specifica di provata efficacia nell'ictus ischemico dipende dal tempo trascorso dall'esordio della malattia e comprende, se indicata, trombolisi endovenosa nelle prime 3 ore dalla comparsa dei sintomi, o trombolisi intraarteriosa nelle prime 6 ore, e/o oppure la somministrazione di aspirina e, in alcuni casi, anche di anticoagulanti. La terapia specifica per l'emorragia cerebrale di comprovata efficacia comprende il mantenimento della pressione sanguigna ottimale. In alcuni casi, vengono utilizzati metodi chirurgici per rimuovere gli ematomi acuti, nonché l'emicraniectomia ai fini della decompressione cerebrale.

Gli ictus sono caratterizzati dalla tendenza a recidivare. La prevenzione dell'ictus consiste nell'eliminare o correggere i fattori di rischio (come ipertensione arteriosa, fumo, eccesso di peso, iperlipidemia, ecc.), attività fisica dosata, una dieta sana, l'uso di agenti antipiastrinici e in alcuni casi anticoagulanti, la correzione chirurgica di gravi stenosi delle arterie carotidi e vertebrali.

Epidemiologia Attualmente non esistono statistiche statali sull'incidenza e sulla mortalità dell'ictus in Russia. L'incidenza di ictus nel mondo varia da 1 a 4, e nelle grandi città della Russia 3,3 – 3,5 casi ogni 1000 abitanti all'anno. Negli ultimi anni in Russia è stato registrato più di un ictus all’anno. Gli ACVA in circa il 70-85% dei casi sono lesioni ischemiche e nel 15-30% emorragie intracraniche, mentre le emorragie intracerebrali (non traumatiche) rappresentano il 15-25% e l'emorragia subaracnoidea spontanea (SAH) il 5-8% di tutti i casi. colpi. La mortalità nel periodo acuto della malattia arriva fino al 35%. Nei paesi economicamente sviluppati, la mortalità dovuta a ictus si colloca al 2°-3° posto nella struttura della mortalità complessiva.

Classificazione dell'ONMC
Gli ONMC si dividono in tipologie principali:
- Accidente cerebrovascolare transitorio (attacco ischemico transitorio, TIA).
- Ictus, che è diviso in tipi principali:
  - Ictus ischemico (infarto cerebrale).
  - Ictus emorragico (emorragia intracranica), che include:
    - Emorragia intracerebrale (parenchimale).
    - emorragia subaracnoidea spontanea (non traumatica) (SAH)
    - emorragia subdurale ed extradurale spontanea (non traumatica).
  - Ictus non specificato come emorragia o infarto.
A causa delle caratteristiche della malattia, la trombosi non purulenta del sistema venoso intracranico (trombosi del seno) viene talvolta identificata come un tipo separato di ictus.
Anche nel nostro Paese l'encefalopatia ipertensiva acuta è classificata come encefalopatia ipertensiva acuta.
Il termine “ictus ischemico” equivale nel contenuto al termine “CVA di tipo ischemico”, e il termine “ictus emorragico” al termine “CVA di tipo emorragico”.
Eziologia e patogenesi
I fattori di rischio più comuni per l’ictus sono l’ipertensione arteriosa, l’età avanzata, il fumo, l’eccesso di peso corporeo, nonché una serie di fattori specifici dei diversi tipi di ictus.
L’elenco delle malattie e condizioni che causano l’ictus è piuttosto ampio. Comprende ipertensione arteriosa primaria e secondaria, aterosclerosi cerebrale, ipotensione arteriosa, malattie cardiache (infarto del miocardio, endocardite, lesioni valvolari, disturbi del ritmo), displasia vascolare cerebrale, aneurismi vascolari, vasculite e vasculopatie (angiopatie), malattie del sangue e una serie di altre malattie.
- Attacco ischemico transitorio La patogenesi dell'attacco ischemico transitorio (TIA) si basa su un'ischemia cerebrale locale reversibile (senza formazione di infarto) conseguente ad embolia cardiogena o arterio-arteriosa. Meno comunemente, l'insufficienza circolatoria emodinamica porta a TIA a causa della stenosi delle grandi arterie - arterie carotidi nel collo o nelle vertebre. Per maggiori dettagli consultare la sezione “Eziologia e patogenesi” del TIA.
- Ictus ischemico I fattori eziologici dell'ictus ischemico sono malattie che portano al restringimento del lume delle arterie cerebrali a seguito di trombosi, embolia, stenosi o compressione del vaso. Di conseguenza, si sviluppa un'ipoperfusione, manifestata dall'ischemia locale dell'area cerebrale nel bacino dell'arteria grande o piccola corrispondente. Ciò porta alla necrosi di un tratto di tessuto cerebrale con formazione di infarto cerebrale, ed è un punto chiave nella patogenesi del danno cerebrale ischemico. La causa del 50-55% degli ictus ischemici è l'embolia o la trombosi arterio-arteriosa dovuta a lesioni aterosclerotiche dell'arco aortico, delle arterie brachiocefaliche o delle grandi arterie intracraniche. Per maggiori dettagli consultare la sezione “Eziologia e patogenesi” dell'ictus ischemico.
- Emorragia intracerebrale Per lo sviluppo dell'emorragia intracerebrale, di norma, è necessaria una combinazione di ipertensione arteriosa con danno alla parete arteriosa, che può portare alla rottura dell'arteria o all'aneurisma (con successiva formazione di un coagulo di sangue) e allo sviluppo di emorragia come un ematoma o un'impregnazione emorragica. Nel% dei casi, le emorragie cerebrali si verificano a causa dell'ipertensione arteriosa. Per maggiori dettagli, vedere la sezione "Eziologia e patogenesi" dell'emorragia intracerebrale.
- Emorragia subaracnoidea L'emorragia subaracnoidea spontanea (ESA) nel 60-85% dei casi è causata dalla rottura di un aneurisma arterioso nel cervello con sanguinamento nello spazio subaracnoideo. Per maggiori dettagli consultare la sezione “Eziologia e patogenesi” dell'ESA.
Clinica e complicazioni
La clinica dell'ictus è caratterizzata da uno sviluppo acuto e improvviso (entro minuti e ore) di sintomi neurologici focali, in accordo con le aree cerebrali colpite e coinvolte. Inoltre, a seconda della natura, della posizione dell'ictus e del grado della sua gravità, si osservano sintomi cerebrali e meningei.
Un attacco ischemico transitorio (TIA) è caratterizzato da uno sviluppo improvviso di sintomi focali, con regressione completa, solitamente entro 5-20 minuti dall'esordio dell'attacco.
Di norma, con gli ictus ischemici, i sintomi cerebrali sono moderati o assenti. Con l'emorragia intracranica, i sintomi cerebrali generali sono pronunciati (mal di testa nella metà dei pazienti, vomito in un terzo, crisi epilettiche in ogni decimo paziente) e spesso meningei. Inoltre, l'emorragia cerebrale è più caratterizzata da un rapido aumento dei sintomi con la formazione di un grave deficit neurologico (paralisi).
L'ictus degli emisferi cerebrali (bacino dell'arteria carotide) è caratterizzato da uno sviluppo improvviso:
- Paralisi (paresi) del braccio e della gamba su un lato del corpo (emiparesi o emiplegia).
- Disturbi sensoriali nel braccio e nella gamba su un lato del corpo.
- Cecità improvvisa in un occhio.
- Difetti del campo visivo omonimi (cioè in entrambi gli occhi, nella metà destra o sinistra del campo visivo).
- Disturbi neuropsicologici (afasia (disturbo del linguaggio), aprassia (compromissione dei movimenti complessi e intenzionali), sindrome da abbandono dell'emisfero spazio, ecc.).
L'ACVA nella regione vertebrobasilare è caratterizzata da:
- Vertigini.
- Compromissione dell'equilibrio o della coordinazione dei movimenti (atassia).
- Disturbi motori e sensoriali bilaterali.
- Difetti del campo visivo.
- Diplopia (visione doppia).
- Disturbi della deglutizione.
- Sindromi alternate (sotto forma di danno periferico al nervo cranico sul lato della lesione e paralisi centrale o disturbi della sensibilità della conduzione sul lato del corpo opposto alla lesione).
L'emorragia subaracnoidea spontanea è caratterizzata da cefalea intensa, improvvisa e inspiegabile, e da grave sindrome meningea.
Per un quadro clinico più dettagliato delle varie tipologie di ictus si vedano le relative sezioni “Cliniche e complicanze” dell'ictus ischemico, TIA, emorragia cerebrale, SAH.
Diagnostica
- Quando sospettare un ictus
  - Quando un paziente sviluppa improvvisa debolezza o perdita di sensibilità al viso, al braccio o alla gamba, soprattutto se si trova su un lato del corpo.
  - Improvviso deficit visivo o cecità in uno o entrambi gli occhi.
  - Se sviluppi difficoltà nel parlare o nel comprendere parole e frasi semplici.
  - Se vertigini, perdita di equilibrio o di coordinazione si verificano improvvisamente, soprattutto se combinati con altri sintomi come disturbi del linguaggio, visione doppia, intorpidimento o debolezza.
  - Quando il paziente sviluppa improvvisamente depressione della coscienza fino al coma con indebolimento o assenza di movimenti del braccio e della gamba di un lato del corpo.
  - Con lo sviluppo di mal di testa improvviso, inspiegabile e intenso.
Molto spesso, i sintomi neurologici focali sviluppati in modo acuto sono causati da un processo patologico cerebrovascolare. Ulteriori esami consentono di confermare la diagnosi e condurre una diagnosi differenziale dei tipi di ictus. Una diagnosi affidabile di ictus è possibile utilizzando metodi di neuroimaging: TC o MRI del cervello. In generale, in Russia, la dotazione degli ospedali con apparecchiature di neuroimaging è estremamente bassa e la quota di dispositivi moderni non è elevata. La TC e la RM per le indicazioni di emergenza vengono eseguite in alcuni ospedali. In queste condizioni, per chiarire la diagnosi, vengono utilizzati metodi come l'ecoencefaloscopia e l'analisi del liquido cerebrospinale che, se combinati con il quadro clinico, forniscono fino al 20% di errori nel differenziare la natura dell'ictus, e in particolare non possono essere utilizzati per determinare le indicazioni per la trombolisi dei farmaci.
- Obiettivi diagnostici
  - Confermare la diagnosi di ictus.
  - Differenziare i tipi di ictus ischemico ed emorragico, nonché i sottotipi patogenetici di ictus ischemico per iniziare una terapia patogenetica specifica a 3-6 ore dall'esordio dell'ictus ("finestra terapeutica").
  - Determinare le indicazioni per la trombolisi dei farmaci nelle prime 1-6 ore dall'esordio dell'ictus.
  - Determinare il bacino vascolare interessato, la dimensione e la localizzazione della lesione cerebrale, la gravità dell'edema cerebrale, la presenza di sangue nei ventricoli, la gravità dello spostamento delle strutture della linea mediana del cervello e le sindromi da lussazione.
- Metodi diagnostici
  - Anamnesi ed esame neurologico
    La presenza di fattori di rischio per ictus nel paziente (ipertensione arteriosa, vecchiaia, fumo, ipercolesterolemia, eccesso di peso corporeo) costituisce un ulteriore argomento a favore della diagnosi di ictus, e la loro assenza fa pensare alla natura non cerebrovascolare dell'ictus. il processo.
    Un esame neurologico clinico di un paziente con ictus mira, sulla base dei sintomi identificati, a differenziare la natura dell'ictus, determinare il bacino arterioso e la localizzazione della lesione nel cervello e anche suggerire il sottotipo patogenetico dell'ictus ischemico.
    Negli ictus ischemici, i sintomi del danno a un singolo bacino vascolare o alla zona di afflusso di sangue di una determinata arteria sono più tipici (ad eccezione degli infarti delle zone spartiacque alla giunzione dei bacini vascolari), mentre nell'emorragia cerebrale, la lesione si forma come una “chiazza di petrolio” e non ha un attacco chiaramente definito alle aree di afflusso di sangue. In pratica, questi criteri sono spesso piuttosto difficili da utilizzare; la differenziazione è difficile, soprattutto nel caso dello sviluppo di un'emorragia massiva, di un danno cerebrale ischemico esteso, di un grave danno al tronco encefalico o di un'emorragia cerebrale in assenza di sintomi cerebrali.
    La diagnosi dei tipi di ictus basata solo sul quadro clinico produce errori di differenziazione di circa il 15-20%, poiché non esistono segni o sindromi assolutamente caratteristici dei diversi tipi di ictus. Possiamo solo dire che la depressione della coscienza, l'aumento del grave deficit neurologico, il mal di testa, il vomito, le convulsioni, la sindrome meningea sono molto più spesso osservati con l'emorragia cerebrale che con l'ictus ischemico, ma allo stesso tempo il mal di testa con emorragia cerebrale si osserva meno spesso di con SAH.
    Il criterio chiave per la diagnosi di TIA è la durata dell’episodio di deficit neurologico reversibile, che solitamente è di 5-20 minuti, raramente più lunga. Tuttavia, secondo numerosi studi, le scansioni TC di pazienti con TIA diagnosticati clinicamente rivelano un infarto cerebrale nella% dei casi, il che conferma la necessità di neuroimaging in tali pazienti.
    La tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) del cervello sono metodi altamente affidabili per la diagnosi di ictus. I metodi di neuroimaging vengono spesso eseguiti per i seguenti scopi diagnostici e diagnostici differenziali:
    - Distinguere l'ictus da altre malattie (principalmente processi volumetrici).
    - Differenziare la natura ischemica ed emorragica dell'ictus (infarto ed emorragia cerebrale).
    - Per chiarire le dimensioni, la localizzazione dell'ictus, lo sviluppo della trasformazione emorragica, l'accumulo di sangue nello spazio subaracnoideo, il rilevamento dell'emorragia nei ventricoli del cervello, la gravità dell'edema e la dislocazione del cervello.
    - Per identificare occlusioni e stenosi di parti extra e intracraniche delle arterie cerebrali.
    - Rilevazione di aneurismi ed emorragie subaracnoidee.
    - Diagnosi di arteriopatie specifiche, come dissezione arteriosa, displasia fibromuscolare, aneurismi micotici nell'arterite.
    - Diagnosi di trombosi di vene e seni venosi.
    - Per trombolisi intraarteriosa e retrazione meccanica del trombo.
    In genere, la TC è un metodo più accessibile e presenta alcuni vantaggi rispetto alla RM eseguita su dispositivi delle generazioni precedenti. Se vengono utilizzate le moderne apparecchiature TC e MRI, le capacità diagnostiche di entrambi i metodi sono approssimativamente le stesse. La TC presenta qualche vantaggio nello studio delle strutture ossee, identificando meglio l'emorragia fresca, mentre la RM è più adeguata per valutare la patologia strutturale del parenchima cerebrale e identificare l'edema perifocale e lo sviluppo di ernia cerebrale.
    Quando si utilizzano apparecchiature di neuroimaging delle generazioni precedenti, la risonanza magnetica è meno informativa della TC nelle prime ore e giorni. In questo caso, la TC consente di rilevare un'emorragia cerebrale entro 4-6 ore o prima. Il suo svantaggio è la visualizzazione poco chiara delle strutture sopratentoriali (tronco cerebrale, cervelletto).
    Gli echi nelle prime ore dall'esordio di un ictus, prima dello sviluppo di edema cerebrale o sindromi da lussazione, di solito non sono informativi. Tuttavia, nel periodo acuto, possono essere rilevati segni di spostamento delle strutture della linea mediana del cervello nell'ambito di una formazione occupante spazio dovuta a un tumore, emorragia nel tumore, massiccia emorragia nel cervello, ascesso cerebrale o subdurale ematoma. In generale, il contenuto informativo del metodo è molto basso.
    Lo studio del liquido cerebrospinale mediante puntura lombare per ictus viene effettuato in assenza di TC o MRI per escludere emorragia cerebrale, emorragia subaracnoidea e meningite. La sua attuazione è possibile se si esclude un tumore occupante spazio nel cervello, cosa che viene effettuata di routine mediante l'ecoencefaloscopia, che tuttavia non esclude completamente questa condizione. Di solito, non vengono rimossi con attenzione più di 3 ml di liquido cerebrospinale con il mandrino non rimosso dall'ago di puntura. Il liquido cerebrospinale negli ictus ischemici è solitamente normale o può mostrare una linfocitosi moderata e non un forte aumento del contenuto proteico in esso contenuto. In caso di emorragia cerebrale o ESA, è possibile la presenza di sangue nel liquido cerebrospinale. È anche possibile determinare cambiamenti infiammatori durante la meningite.
    Se è disponibile la TC o la risonanza magnetica, viene utilizzato l'esame del liquido cerebrospinale se, secondo il quadro clinico, il paziente ha ESA e, secondo i dati di neuroimaging, non vengono rilevati segni di sangue nello spazio subaracnoideo. Vedi anche l'articolo Esame del liquido cerebrospinale
    L'ecografia Doppler delle arterie extracraniche (vasi del collo) e intracraniche consente di identificare una diminuzione o cessazione del flusso sanguigno, il grado di stenosi o occlusione dell'arteria interessata, la presenza di circoli collaterali, vasospasmo, fistole e angiomi, arteriti e vasi circolatori cerebrali arresto durante la morte cerebrale e permette anche di monitorare il movimento dell'embolo. Non è molto informativo per identificare o escludere aneurismi e malattie delle vene e dei seni cerebrali. L'ecografia duplex consente di determinare la presenza di una placca aterosclerotica, le sue condizioni, il grado di occlusione e le condizioni della superficie della placca e della parete vascolare.
    L'angiografia cerebrale d'urgenza viene eseguita, di regola, nei casi in cui è necessario prendere una decisione sulla trombolisi del farmaco. Se sono disponibili capacità tecniche, la RM o l'angio-TC sono preferibili come tecniche meno invasive. L'angiografia urgente viene solitamente eseguita per diagnosticare l'aneurisma arterioso nell'emorragia subaracnoidea.
    Di routine, l'angiografia cerebrale nella maggior parte dei casi serve a verificare e caratterizzare più accuratamente i processi patologici identificati utilizzando metodi di neuroimaging e ultrasuoni dei vasi cerebrali.
    L'ecocardiografia è indicata nella diagnosi di ictus cardioembolico se l'anamnesi e l'esame obiettivo indicano la possibilità di una malattia cardiaca, o se i sintomi clinici, i risultati della TC o della RM suggeriscono un'embolia cardiogena.
    Lo studio di parametri ematici quali ematocrito, viscosità, tempo di protrombina, osmolarità sierica, livello di fibrinogeno, aggregazione piastrinica ed eritrocitaria, loro deformabilità, ecc. viene effettuato sia per escludere il sottotipo reologico di ictus ischemico, sia per un adeguato controllo durante l'antipiastrinica, terapia fibrinolitica, riperfusione mediante emodiluizione.
    Trattamento
    - Obiettivi del trattamento
      - Correzione dei disturbi delle funzioni vitali e dei sistemi corporei.
      - Minimizzazione del difetto neurologico.
      - Prevenzione e trattamento delle complicanze neurologiche e somatiche.
    - Obiettivi del trattamento
      - Normalizzazione della funzione respiratoria.
      - Normalizzazione della circolazione sanguigna.
      - Regolazione dell'omeostasi.
      - Riduzione dell'edema cerebrale.
      - Terapia sintomatica.
      - Nell'ictus ischemico, ripristino del flusso sanguigno nelle aree di ipoperfusione cerebrale (riperfusione).
      - In caso di emorragia cerebrale: ridurre la pressione alta, arrestare il sanguinamento e rimuovere l'ematoma, in alcuni casi eliminando la fonte del sanguinamento (aneurisma).
      - Nell’ESA – arresto del sanguinamento, eliminazione della fonte del sanguinamento (aneurisma).
      - Neuroprotezione e terapia riparativa.
    Il trattamento dell'ictus comprende l'organizzazione ottimale dell'assistenza medica, della terapia di base (simile, con alcune differenze, per tutti i tipi di ictus), nonché della terapia specifica.
    - Organizzazione ottimale dell’assistenza medica per l’ictus:
      - Ricovero urgente dei pazienti entro le prime 1-3 ore dall'esordio dell'ictus in reparti specializzati di neurologia vascolare (dotati di un servizio di neuroimaging 24 ore su 24 (TC e MRI del cervello), dove è disponibile la consultazione e il supporto di un'équipe neurochirurgica.
      - Trattamento nei primi 5-7 giorni. (il periodo più acuto della malattia) deve essere effettuato in un'unità di terapia intensiva neurologica specializzata (è richiesto un sistema di monitoraggio 24 ore su 24 delle funzioni cardiovascolari, ecografia Doppler 24 ore su 24 e servizi di laboratorio).
      - Alla fine del periodo acuto, il trattamento viene effettuato nei reparti di riabilitazione precoce (blocco) del dipartimento neurologico vascolare.
    - Terapia di base per l'ictus
      - Normalizzazione della respirazione esterna e della funzione di ossigenazione
        Sanificazione delle vie respiratorie, installazione di un condotto d'aria. In caso di gravi disturbi dello scambio gassoso e del livello di coscienza, viene eseguita l'intubazione endotracheale per garantire la pervietà delle vie respiratorie superiori per le seguenti indicazioni:
        La PaO2 è inferiore a 60 mm. rt. Arte.
        La capacità vitale dei polmoni è inferiore a ml/kg.
        Depressione della coscienza fino al livello di stupore o coma.
        Disturbi respiratori patologici (come Cheyne-Stokes, Biota, respirazione apnea).
        Segni di impoverimento della funzione dei muscoli respiratori e aumento dell'insufficienza respiratoria.
        Tachipnea di più respiri al minuto.
        Bradipnea inferiore a 15 respiri al minuto.
        
        Se l'intubazione tracheale risulta inefficace, la ventilazione meccanica viene eseguita secondo le seguenti indicazioni:
        Bradipnea inferiore a 12 respiri al minuto.
        Tachipnea più di 40 respiri al minuto.
        Pressione inspiratoria inferiore a 22 cmH2O. Arte. (alla normalità).
        PaO2 inferiore a 75 mm Hg. Arte. quando si inala ossigeno (normale quando si inala aria).
        PaCO2 superiore a 55 mm Hg. Arte. (norma).
        pH inferiore a 7,2 (norma 7,32 - 7,44).
        
        I pazienti con ictus acuto devono essere monitorati con pulsossimetria (saturazione del sangue O 2 non inferiore al 95%). Va tenuto presente che la ventilazione può essere notevolmente interrotta durante il sonno.
        Se viene rilevata ipossia, deve essere prescritta l'ossigenoterapia (2-4 litri di O2 al minuto attraverso una cannula nasale).
        Nei pazienti con disfagia e riduzione dei riflessi faringei e della tosse, viene immediatamente installato un sondino oro- o nasogastrico e si decide la necessità di intubazione a causa dell'alto rischio di aspirazione.
      - Regolazione della funzione cardiovascolare
        Principi generali.
        Vengono mantenuti valori ottimali di pressione arteriosa, frequenza cardiaca e gittata cardiaca. Con un aumento della pressione sanguigna di 10 mmHg a partire da un livello di pressione sanguigna >180 mmHg, il rischio di aumentare il deficit neurologico aumenta del 40% e il rischio di prognosi sfavorevole del 25%.
        In caso di ipertensione arteriosa, è necessario evitare una brusca diminuzione della pressione sanguigna (ciò può causare ipoperfusione del tessuto cerebrale). Indipendentemente dalla presenza di ipertensione arteriosa (AH) nell'anamnesi e dalla natura dell'incidente cerebrovascolare acuto (ictus ischemico, emorragico, sconosciuto), al fine di prevenire un ictus ricorrente, a tutti i pazienti con pressione alta vengono prescritti farmaci antipertensivi.
        La pressione sanguigna dovrebbe essere mantenuta approssimativamente a cifre/100 mm. rt. Arte. nei pazienti con ipertensione arteriosa, a livello di 160/90 mm. rt. st nei pazienti normotesi, quando trattati con trombolitici a livello di 185/110 mm. rt. Arte. In questo caso, la pressione arteriosa viene inizialmente ridotta di non più del 10–15% del valore iniziale e di non più del 15–25% durante il primo giorno di terapia. Va tenuto presente che i valori relativi all’aumento massimo consentito della pressione sanguigna sono in gran parte di natura dichiarativa e, secondo i dati dell’autore, vanno da 180 a 200 mmHg.
        In caso di alterazioni dell'ECG (aritmie, sopraslivellamento del tratto ST, alterazioni delle onde T, ecc.), viene effettuato il monitoraggio dell'ECG per ore e viene effettuato un trattamento appropriato insieme a terapisti o cardiologi. Se non si notano cambiamenti nell'ECG iniziale e non vi è alcuna storia di patologia cardiaca, di norma non è necessario il monitoraggio dell'ECG.
        Il controllo della pressione arteriosa in un paziente con ictus ischemico, durante e dopo la terapia di riperfusione (trombolisi), si ottiene con i seguenti farmaci (raccomandazioni dell'American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):
        A un livello di pressione arteriosa sistolica mmHg o diastolica mmHg, labetalolo 10 mg IV in 1-2 minuti, possibile somministrazione ripetuta ogni mg, dose massima 300 mg, o labetalolo 10 mg IV come infusione a una velocità di 2 -8 mg/ min.
        Per pressione arteriosa sistolica > 230 mmHg o diastolica mmHg, labetalolo 10 mg IV in 1-2 minuti, possibilmente ripetuto ogni mg, dose massima 300 mg, o labetalolo 10 mg IV come infusione a una velocità di 2-8 mg/min, oppure somministrare nicardipina ad una velocità media di 5 mg/ora, titolare al livello desiderato da 2,5 mg/ora, aumentando ogni 5 minuti, fino ad un massimo di 15 mg/ora.
        Se i metodi indicati non riescono a ottenere il controllo della pressione arteriosa, utilizzare nitroprussiato di sodio, flebo IV, ad una velocità di 1-1,5 mcg/kg/min; se necessario, la velocità di somministrazione viene gradualmente aumentata a 8 mcg/kg/min. Per l’infusione a breve termine, la dose non deve superare 3,5 mg/kg; per l’ipotensione controllata, una dose totale di 1 mg/kg è sufficiente da somministrare nell’arco di 3 ore di infusione.
        
        È anche possibile utilizzare i seguenti farmaci per abbassare la pressione sanguigna: captopril (Capoten, Captopril tablet) 25-50 mg per via orale, o enalapril (Renitek, Ednit, Enap) 5-10 mg per via orale o sublinguale, 1,25 mg IV lentamente per 5 minuti, o esmololo 0,25 - 0,5 mg/kg EV per 1 minuto, quindi 0,05 mg/kg/min per 4 minuti; o propranololo (Anaprilina) 40 mg per via orale o 5 mg per via endovenosa.
        È anche possibile utilizzare i seguenti farmaci: bendazolo (Dibazol) 3 - 5 ml soluzione all'1% per via endovenosa o clonidina (Clonidine) 0,075 - 0,15 mg per via orale, 0,5 - 1,0 ml soluzione allo 0,01% ra IV o IM.
        Quando prescrivere la terapia antipertensiva di base
        
        Con un aumento persistente e pronunciato della pressione sanguigna (ipertensione di stadio 3), viene prescritta una terapia antipertensiva di base dal primo giorno della malattia; con pressione sanguigna alta e normale e ipertensione di 1-2 gradi - alla fine del periodo più acuto, dalla 2-3a settimana della malattia. I farmaci di scelta sono i diuretici tiazidici (clorotiazide, idroclorotiazide (Ipotiazide), politiazide, Indapamide (Arifon), metolazone), combinazioni di un diuretico e un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (captopril (Capoten) mg, enalapril (Renitek, Ednit, Enap ) 5 - 10 mg per via orale o sublinguale, ramipril (Hartil, Tritace)), antagonisti dei recettori dell'angiotensina di tipo 2 (losartan (Cozaar), candesartan (Atacand)), calcioantagonisti (nimodipina (Nimotop), nicardipina, nifedipina (Adalat retard)) . Le dosi dei farmaci vengono selezionate in base all'effetto ottenuto. Se il paziente non riesce a deglutire, le compresse vengono frantumate e somministrate con una piccola quantità di liquido attraverso un sondino nasogastrico.
        Il controllo della pressione sanguigna durante l'emorragia intracerebrale viene effettuato secondo il seguente algoritmo (raccomandazioni dell'American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, aggiornamento 2007):
        Quando la pressione arteriosa sistolica è > 200 mmHg o la pressione arteriosa media è > 150 mmHg, si ricorre alla riduzione attiva della pressione arteriosa mediante infusione endovenosa continua, con monitoraggio frequente della pressione arteriosa ogni 5 minuti.
        Se il livello di pressione arteriosa è sistolica mm.Hg o pressione arteriosa media mm.Hg, e in assenza di dati (o sospetto) di aumento della pressione intracranica, viene utilizzata una moderata riduzione della pressione arteriosa (cioè pressione arteriosa media 110, o livello pressorio target 160 /90) mediante bolo periodico o somministrazione endovenosa continua di farmaci antipertensivi con valutazione delle condizioni cliniche del paziente ogni 15 minuti.
        Se la pressione arteriosa sistolica è >180 mmHg o la pressione arteriosa media è >130 mmHg e se vi è evidenza (o sospetto) di aumento della pressione intracranica, considerare la necessità di monitorare la pressione intracranica (installando sensori) e abbassare la pressione arteriosa mediante boli periodici o somministrazione endovenosa continua di farmaci antipertensivi. In questo caso, il livello target della pressione di perfusione cerebrale è mm.Hg. La pressione di perfusione cerebrale (CPP) viene calcolata utilizzando la formula CPP = MAP - ICP, dove MAP è la pressione arteriosa media in mmHg (BP media = (BP sist + 2 BP diast) / 3), ICP è la pressione intracranica in mmHg .st
        
        I seguenti sono farmaci antipertensivi per via endovenosa utilizzati per le emorragie cerebrali.
        In caso di ipotensione arteriosa (pressione arteriosa 100 – 110/60 – 70 mm Hg e inferiore), si somministrano per via endovenosa soluzioni colloidali o cristalloidi (soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di albumina, poliglucina) o si prescrivono vasopressori: dopamina (dose iniziale 5-6 mcg/kg min, o 50-200 mg diluiti in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio e somministrati a una velocità di 6-12 gocce/min), o norepinefrina (dose iniziale 0,1-0,3 mcg/kg min), o fenilefrina ( Mezaton) 0,2-0,5 mcg/kg min.
        Le dosi vengono gradualmente aumentate fino al raggiungimento di un livello di pressione di perfusione centrale superiore a 70 mm Hg. Arte. Se non è possibile misurare la pressione intracranica e calcolare la pressione di perfusione centrale, come linea guida quando si somministrano amine pressorie, prendere il livello medio di pressione sanguigna di 100 mm Hg (BP media = (BP sist + 2 BP diast) / 3). oppure puoi concentrarti sul valore della pressione sanguigna sistolica - 140 mm Hg. Arte. L'aumento del dosaggio dei farmaci vasopressori viene interrotto quando viene raggiunto il livello richiesto di pressione sanguigna, pressione di perfusione centrale o se si verificano effetti collaterali.
        La concentrazione di ioni sodio nel plasma sanguigno è normalmente mmol/litro, l'osmolalità sierica msm/kg H 2 O, la diuresi giornaliera è 1500 più o meno 500 ml/giorno. Si raccomanda di mantenere la normovolemia; in caso di aumento della pressione intracranica può essere consentito un leggero bilancio idrico negativo (ml/die). I pazienti con disturbi di coscienza e indicazioni per terapia intensiva richiedono cateterizzazione venosa centrale per monitorare i parametri emodinamici.
        La soluzione isotonica di cloruro di sodio, i destrani a basso peso molecolare e la soluzione di bicarbonato di sodio non sono attualmente raccomandate per normalizzare il bilancio idrico ed elettrolitico. Anche la somministrazione di diuretici (furosemide (Lasix)) è controindicata nelle prime ore dopo lo sviluppo di un infarto senza determinare l'osmolalità del sangue, il che può solo peggiorare la disidratazione.
        È necessario ridurre la temperatura corporea se è pari o superiore a 37,5ºC. Si consigliano paracetamolo (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naprossene (Nalgesin, Naproxen-acry), diclofenac (Voltaren soluzione d/in., Diclofenac soluzione d/in.), raffreddamento fisico, blocco neurovegetativo. Per l'ipertermia grave, l'aspisol viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare 0,5-1,0 g, o il dantrolene per via endovenosa 1 mg/kg, la dose totale massima è 10 mg/kg/giorno. R. Zweifler et al. hanno riportato buoni risultati con l'uso endovenoso di solfato di magnesio (soluzione di solfato di magnesio d/in.) in bolo di 4-6 g e poi infusione di 1-3 g/ora fino a una dose massima di 8,75-16,75 d. La risposta del paziente all'intervento (l'abbassamento della temperatura corporea non ha causato disagio) e le potenziali proprietà neuroprotettive del magnesio rendono il suo utilizzo ancora più interessante.
        Di seguito sono riportati i metodi utilizzati per ridurre l'edema cerebrale e ridurre la pressione intracranica durante gli ictus, in ordine di crescente efficacia della loro azione e, di regola, della sequenza della loro applicazione.
        L'uso di corticosteroidi (ad esempio desametasone (Desametasone soluzione d/in.)) per l'ictus, sia ischemico che emorragico, non trova conferma del loro effetto positivo sulla riduzione dell'edema cerebrale negli studi clinici. Inoltre, i farmaci di questo gruppo hanno gravi effetti collaterali (aumento della coagulazione del sangue, livelli di zucchero nel sangue, sviluppo di sanguinamento gastrico, ecc.). Tutto ciò costringe la maggior parte dei medici ad abbandonarne l’uso. Tuttavia, nella pratica di routine, in un certo numero di casi, in particolare in caso di attacchi cardiaci di grandi dimensioni con un'area pronunciata di edema perifocale, ictus grave, a volte viene prescritto desametasone per diversi giorni.
        Stabilizzazione della pressione arteriosa sistolica a livello. rt. Art. Mantenimento della normoglicemia (3,3-6,3 mmol/litro), normonatriemia (mmol/litro), osmolalità plasmatica (mosm), diuresi oraria (più di 60 ml/ora) a un livello ottimale. Mantenimento della normotermia.
        Alzare la testiera del letto del 20-30%, eliminando la compressione delle vene del collo, evitando di girare e inclinare la testa, alleviando il dolore e l'agitazione psicomotoria.
        La prescrizione di osmodiuretici viene effettuata con crescente edema cerebrale e minaccia di ernia (cioè con crescente mal di testa, crescente depressione della coscienza, sintomi neurologici, sviluppo di bradicardia, anisocoria (disuguaglianza nella dimensione delle pupille degli occhi destro e sinistro)) e non è indicato nelle condizioni stabili del paziente. Prescrivere glicerolo 1 g/kg/giorno al 50% per os per 4-6 dosi (o glicerolo per via endovenosa 40 ml per 500 ml di soluzione di cloruro di sodio al 2,5% per 1,5-2 ore), o mannitolo (soluzione di mannitolo d/in.) 0,5 -1,0 g/kg di peso corporeo al 15% per via endovenosa ogni 4-6 ore fino a 2-5 giorni (mantenendo l'osmolalità plasmatica a mosm/kg H 2 O). Per mantenere il gradiente osmotico è necessario reintegrare le perdite di liquidi.
        Se gli osmodiuretici risultano inefficaci è possibile utilizzare albumina al 10-25% (1,8-2,0 g/kg di peso corporeo), NaCl al 7,5-10% (100,0 2-3 volte al giorno) in combinazione con soluzioni ipertoniche di amidi idrossietilici (Refortan 10% ml/giorno).
        Intubazione tracheale e ventilazione artificiale in modalità iperventilazione. L'iperventilazione moderata (normalmente - volume corrente ml/kg di peso corporeo ideale; frequenza respiratoria al minuto) porta ad una rapida e significativa diminuzione della pressione intracranica, la sua efficacia dura 6-12 ore. Tuttavia, l'iperventilazione a lungo termine (più di 6 ore ) viene utilizzato raramente, poiché provoca una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale che può portare a un danno ischemico secondario alla sostanza cerebrale.
        Se le misure di cui sopra sono inefficaci, vengono utilizzati miorilassanti non depolarizzanti (vecuronio, pancuronio), sedativi (diazepam, tiopentale, oppiacei, propofol), lidocaina (soluzione iniettabile di lidocaina cloridrato).
        Se le misure di cui sopra sono inefficaci, è indicata l'immersione del paziente in coma da barbiturici (mediante somministrazione endovenosa di sodio tiopentale fino alla scomparsa dell'attività bioelettrica sull'elettroencefalogramma o pentobarbital 10 mg/kg ogni 30 minuti o 5 mg/kg ogni ora, precedentemente suddiviso in 3 dosi o con somministrazione continua - 1 mg/kg/ora).
        Se il trattamento è inefficace, è possibile utilizzare l'ipotermia cerebrale (32-34º C per ore sotto sedativi e, se ciò non è possibile, viene utilizzata una combinazione di sedativi + miorilassanti + ventilazione meccanica). Un'altra opzione per aumentare gonfiore ed ernia è la decompressione chirurgica (l'emicraniotomia, secondo recenti analisi, riduce la mortalità tra i pazienti con ictus ischemico sotto i 50 anni di età, nei quali i farmaci non riescono a ridurre la pressione intracranica e prevenire lo sviluppo di lussazione, dal 90% al (35%; e il 65% dei sopravvissuti erano moderatamente disabili e il 35% gravemente disabili).
        Il drenaggio del liquido cerebrospinale attraverso una ventricolostomia (un drenaggio posizionato nel corno anteriore del ventricolo laterale), soprattutto in caso di idrocefalo, è un metodo efficace per ridurre la pressione intracranica, ma viene solitamente utilizzato nei casi in cui la pressione intracranica viene monitorata attraverso il sistema ventricolare. Le complicanze della ventricolostomia includono il rischio di infezione ed emorragia nei ventricoli del cervello.
        
        Terapia sintomatica
        Terapia anticonvulsivante
        Per le crisi convulsive singole, viene prescritto diazepam (10 mg e.v. in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio) e ancora, se necessario, dopo 15-20 minuti. Quando si interrompe lo stato epilettico, viene prescritto diazepam (Relanium) o midazolam 0,2-0,4 mg/kg EV o lorazepam 0,03-0,07 mg/kg EV e nuovamente, se necessario, dopo 15-20 minuti.
        Se inefficace: acido valproico 6-10 mg/kg EV per un minuto, poi 0,6 mg/kg EV goccia a goccia fino a 2500 mg/die, oppure sodio idrossibutirrato (70 mg/kg in una soluzione isotonica a una velocità di 1 – 2 ml /min).
        Se inefficace, tiopentale IV in bolo mg, quindi flebo IV a una velocità di 5-8 mg/kg/ora, o esenale IV in bolo 6-8 mg/kg, quindi flebo IV a una velocità di 8-10 mg/kg/ora .
        Se questi farmaci sono inefficaci, l'anestesia chirurgica degli stadi 1-2 viene eseguita con protossido di azoto miscelato con ossigeno in rapporto 1:2 per 1,5-2 ore dopo la fine delle convulsioni.
        Se questi farmaci sono inefficaci, l'anestesia per inalazione a lungo termine viene eseguita in combinazione con miorilassanti.
        Per l'agitazione psicomotoria, diazepam (Relanium) 10-20 mg IM o IV, o sodio idrossibutirrato 30-50 mg/kg IV, o solfato di magnesio (magnesio solfato) 2-4 mg/ora IV, o aloperidolo 5-10 mg IV o IO SONO. Nei casi più gravi, barbiturici.
        Per la sedazione a breve termine è preferibile utilizzare fentanil mcg, tiopentale sodico mg o propofolmg. Per procedure di media durata e trasporto alla RM si consiglia la morfina 2-7 mg o il droperidolo 1-5 mg. Per la sedazione a lungo termine, insieme agli oppiacei, possono essere utilizzati il tiopentale sodico (bolo 0,75-1,5 mg/kg e infusione 2-3 mg/kg/ora), il diazepam o il droperidolo (boli 0,01-0,1 mg/ora). kg), o propofol (bolo 0,1-0,3 mg/kg; infusione 0,6-6 mg/kg/ora), a cui vengono solitamente aggiunti gli analgesici.
        Dovrebbe essere iniziato entro e non oltre 2 giorni dall'esordio della malattia. L'autoalimentazione è prescritta in assenza di disturbi della coscienza e della capacità di deglutire. In caso di depressione della coscienza o difficoltà di deglutizione, l'alimentazione tramite sonda viene eseguita con speciali miscele nutrizionali, il cui valore energetico totale dovrebbe essere kcal/giorno, quantità giornaliera di proteine 1,5 g/kg, grassi 1 g/kg, carboidrati 2-3 g/kg, acqua 35 ml/kg, la quantità giornaliera di liquidi somministrati è di almeno ml. L'alimentazione tramite sonda viene eseguita se il paziente presenta vomito incontrollabile, shock, ostruzione intestinale o ischemia intestinale.
        Le complicazioni somatiche si verificano nel 50-70% dei pazienti con ictus e sono più spesso la causa di morte nei pazienti con ictus rispetto ai disturbi cerebrali diretti.
        La polmonite è la causa di morte nel 15-25% dei pazienti colpiti da ictus. La maggior parte delle polmoniti nei pazienti con ictus è dovuta all’aspirazione. La nutrizione orale non dovrebbe essere consentita se vi è una violazione della coscienza o della deglutizione, o se non ci sono riflessi faringei e/o tosse. L'ipoventilazione durante la polmonite (e, di conseguenza, l'ipossiemia) contribuisce ad un aumento dell'edema cerebrale e della depressione della coscienza , così come un aumento del deficit neurologico. Per la polmonite, come per le altre infezioni, la terapia antibiotica deve essere prescritta tenendo conto della sensibilità dei patogeni delle infezioni nosocomiali.
        disturbi della tosse,
        cateterismo vescicale,
        piaghe da decubito,
        un aumento della temperatura corporea superiore a 37 gradi.
        
        Aspirazione regolare del contenuto dell'orofaringe e dell'albero tracheobroncheale con elettroaspirazione, rotazione del paziente dalla schiena al lato destro e sinistro ogni 2-3 ore, utilizzo di materassi vibranti antidecubito, prescrizione di espettoranti, esercizi di respirazione Sono indicati anche il massaggio vibrante del torace 2-3 volte al giorno, la mobilizzazione precoce.
        Nei casi gravi e moderati di polmonite con abbondanti quantità di espettorato e crescente insufficienza respiratoria, è efficace eseguire una broncoscopia sanitaria con lavaggio dell'espettorato purulento, nonché una determinazione quanto prima possibile della sensibilità della microflora agli antibiotici al fine di prescrivere un'adeguata terapia antibiotica il più rapidamente possibile. Vedi l'articolo Polmonite per maggiori dettagli.
        Complica una polmonite grave. Con esso aumenta la permeabilità degli alveoli e si sviluppa l'edema polmonare. Per alleviare la sindrome da distress respiratorio acuto, l’ossigenoterapia viene prescritta attraverso un catetere nasale in combinazione con furosemide per via endovenosa (Lasix) e/o diazepam.
        Come misura preventiva per la vescica neurogena o in pazienti con coscienza depressa, sono indicati l'uso di cateteri permanenti con preservativo negli uomini, il passaggio dal cateterismo continuo a quello intermittente e il risciacquo della vescica con antisettici. A scopo profilattico vengono prescritti anche uroantisettici orali, come l'ampicillina (Ampicillin triidrato) mg 4 volte al giorno, o l'acido nalidixico (Nevigramon, Negram) 0,5-1,0 g 4 volte al giorno, o la nitroxolina (5-nok) 100 mg 4 volte al giorno. . È anche necessario il trattamento dei disturbi urinari neurogeni.
        La prevenzione della flebotrombosi e dell'embolia polmonare durante l'ictus inizia dal primo giorno di ricovero del paziente in ospedale, se è chiaro che sarà immobilizzato per un lungo periodo (cioè in presenza di grave paralisi degli arti, grave paralisi del paziente condizione).
        A scopo profilattico vengono utilizzate forme enteriche di acido acetilsalicilico - ThromboASS o Aspirina-cardiomg/die, oppure anticoagulanti orali indiretti fenindione (Phenilin) o warfarin (Warfarex, Warfarin Nycomed) in dosi che stabilizzano l'INR a 2,0, o eparina a basso peso molecolare ( nadroparina (Fraxiparina) 0,3 – 0,6 ml per via sottocutanea 2 volte/giorno, dalteparina (Fragmin) 2500 U/giorno per via sottocutanea una volta (una siringa), enoxaparina (Clexane) 20 – 40 mg/giorno per via sottocutanea una volta (una siringa)) sotto il controllo di aPTT ad un livello superiore a 1,5-2 volte il limite superiore della norma), o sulodexide (Wessel Due F) 2 volte al giorno, 1 fiala (600 LSU) IM per 5 giorni, quindi 1 capsula per via orale (250 LSU) 2 volte al giorno. Se la trombosi si è sviluppata prima dell'inizio della terapia, la profilassi viene effettuata secondo lo stesso schema.
        Movimenti passivi dal 2° giorno (10 - 20 movimenti in ciascuna articolazione dopo 3 - 4 ore, rulli sotto le ginocchia e i talloni, posizione leggermente piegata della gamba, mobilizzazione precoce del paziente (nei primi giorni della malattia) nel assenza di controindicazioni, fisioterapia.
        La prevenzione delle ulcere peptiche acute dello stomaco, del duodeno e dell'intestino comprende l'inizio precoce di un'alimentazione adeguata e la somministrazione profilattica di farmaci come Almagel, o Phosphalugel, o nitrato di bismuto o carbonato di sodio per via orale o attraverso un tubo. Se si sviluppano ulcere da stress (dolore, vomito color caffè, feci catramose, pallore, tachicardia, ipotensione ortostatica), viene prescritto un bloccante dei recettori dell'istamina, Histadil 2 g in 10 ml di soluzione salina. Soluzione IV lentamente 3-4 volte al giorno, o etamsylate (Dicinone) 250 mg 3-4 volte al giorno IV. Se il sanguinamento continua, viene prescritta l'aprotinina (Gordox) alla dose iniziale di 1 ED, quindi 1 ED ogni 3 ore. Se il sanguinamento continua, vengono eseguite la trasfusione di sangue o di plasma, nonché l'intervento chirurgico.
        La terapia patogenetica specifica (mirata a fermare il sanguinamento e la lisi di un coagulo di sangue) per l'emorragia cerebrale in quanto tale è attualmente assente, con l'avvertenza che il mantenimento della pressione sanguigna ottimale (descritto nella terapia di base) è essenzialmente un metodo di trattamento patogenetico.
        La neuroprotezione, la terapia antiossidante e riparativa sono aree promettenti nel trattamento dell’ictus che richiedono sviluppo. Farmaci con questi effetti vengono utilizzati nel trattamento dell'ictus, ma attualmente non esistono praticamente farmaci di provata efficacia in relazione al deterioramento funzionale e alla sopravvivenza, né i loro effetti sono in fase di studio. La prescrizione di questi farmaci è in gran parte determinata dall'esperienza personale del medico. Per maggiori dettagli consultare la sezione corrispondente “Neuroprotezione, terapia antiossidante e riparativa”.
        Per le emorragie intracerebrali, si tenta periodicamente, di solito in grandi cliniche, di utilizzare metodi chirurgici, come la rimozione dell'ematoma a cielo aperto (accesso mediante craniotomia), il drenaggio ventricolare, l'emicraniectomia, la rimozione stereotassica ed endoscopica degli ematomi. Attualmente non ci sono dati sufficienti per valutare l’efficacia di questi metodi e la loro efficacia non è sempre ovvia ed è soggetta a revisione periodica e dipende in gran parte dalla scelta delle indicazioni, dalle capacità tecniche e dall’esperienza dei chirurghi in una determinata clinica. Per maggiori dettagli consultare la sezione corrispondente “Trattamento chirurgico”.
        I principi della terapia specifica per gli infarti cerebrali sono la riperfusione (ripristino del flusso sanguigno nella zona ischemica), nonché la neuroprotezione e la terapia riparativa.
        Ai fini della riperfusione vengono utilizzati metodi come la trombolisi sistemica dei farmaci per via endovenosa, la trombolisi intraarteriosa selettiva, la somministrazione di agenti antipiastrinici acido acetilsalicilico (ThromboASS, Aspirina-Cardio) e in alcuni casi la somministrazione di anticoagulanti. Spesso, ai fini della riperfusione, vengono prescritti farmaci vasoattivi, il cui utilizzo in alcuni casi può causare un peggioramento dell'ischemia cerebrale, in particolare in connessione con la sindrome da furto intracerebrale. L'emodiluizione ipervolemica con destrani a basso peso molecolare non ha dimostrato effetti positivi nell'ictus. Il metodo dell'ipertensione arteriosa controllata è in fase di ricerca.
        La neuroprotezione e la terapia riparativa sono aree promettenti nel trattamento dell’ictus che richiedono sviluppo. Farmaci con questi effetti vengono utilizzati nel trattamento dell'ictus, ma attualmente non esistono praticamente farmaci di provata efficacia in relazione al deterioramento funzionale e alla sopravvivenza, né i loro effetti sono in fase di studio. La prescrizione di questi farmaci è in gran parte determinata dall'esperienza personale del medico. Per maggiori dettagli consultare la sezione corrispondente “Neuroprotezione, terapia antiossidante e riparativa”.
        Inoltre, per l'ictus vengono talvolta utilizzati metodi non farmacologici, come l'emosorbimento, l'ultraemofiltrazione, l'irradiazione laser del sangue, la citoferesi, la plasmaferesi, l'ipotermia cerebrale, ma, di regola, questi metodi non hanno una base di prove per il loro effetto sugli esiti e sulla funzionalità. difetto.
        Il trattamento chirurgico per gli infarti cerebrali è in fase di sviluppo e ricerca. Di norma, le grandi cliniche eseguono la decompressione chirurgica per infarti estesi con sindrome da lussazione e la craniotomia decompressiva della fossa cranica posteriore per infarti cerebellari estesi. Un metodo promettente è la rimozione selettiva dei trombi intra-arteriosi.
        Per diversi sottotipi patogenetici di ictus, vengono utilizzate diverse combinazioni dei metodi di trattamento di cui sopra. Per maggiori dettagli consultare la sezione dedicata al trattamento dell'ictus ischemico.
        Previsione
        Prognosi dell'ictus ischemico.
        
        L'esito fatale nel primo mese di malattia si verifica nel 15-25% dei pazienti (principalmente nei sottotipi aterotrombotico e cardioembolico). L’ictus lacunare ha un tasso di mortalità del 2%. Cause di morte:
        Nella prima settimana: più spesso - gonfiore e lussazione del cervello con danno ai centri vitali (40% di tutti i decessi nei primi 30 giorni), meno spesso - patologia cardiaca.
        A 2-4 settimane: embolia polmonare, polmonite, insufficienza cardiaca acuta.
        
        Entro la fine del primo anno 60 – 70%.
        Dopo 5 anni - 50% (segni prognostici sfavorevoli: vecchiaia, precedente infarto miocardico, fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca).
        Dopo 10 anni - 25%.
        Successivamente, il tasso di mortalità è del 16-18% all'anno.
        
        Entro la fine del primo mese nel 60-70% dei pazienti.
        Dopo 6 mesi al 40%.
        Dopo un anno nel 30% dei pazienti.
        
        Più evidente nei primi 3 mesi.
        La paresi alla gamba spesso si riprende meglio che al braccio.
        L'emiplegia entro la fine del 1° mese e la plegia alla mano sono segni prognostici sfavorevoli.
        Esiste una bassa probabilità di regressione del deficit neurologico dopo un anno o più (si verificano eccezioni nei pazienti con afasia - la parola viene ripristinata per diversi anni).
        
        Prognosi dell'emorragia intracerebrale.
        Esito letale nel primo mese nel 40-60% dei pazienti. Cause di morte:
        Ematoma massiccio (più di 60 ml), edema, lussazione del cervello, penetrazione del sangue nei ventricoli.
        Embolia polmonare, polmonite, infarto miocardico, insufficienza cardiaca acuta.
        
        Fattori prognostici sfavorevoli:
        Coma.
        Emiplegia.
        Iperglicemia.
        Età oltre 70 anni.
        Il volume dell'ematoma è superiore a 60 ml.
        Sfondamento del sangue nei ventricoli.
        
        Prevenzione
        Indipendentemente dalla presenza di ipertensione arteriosa (AH) nell'anamnesi e dalla natura dell'incidente cerebrovascolare acuto (ictus ischemico, emorragico, sconosciuto), al fine di prevenire un ictus ricorrente, a tutti i pazienti con pressione alta vengono prescritti farmaci antipertensivi. Con un aumento persistente e pronunciato della pressione sanguigna (ipertensione di stadio 3), viene prescritta una terapia antipertensiva di base dal primo giorno della malattia; con pressione sanguigna alta e normale e ipertensione di 1-2 gradi - alla fine del periodo più acuto, dalla 2-3a settimana della malattia. I farmaci di scelta sono i diuretici tiazidici (clorotiazide, idroclorotiazide (Ipotiazide), politiazide, indapamide (Arifon), metolazone), combinazioni di un diuretico e un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (captopril (Capoten), enalapril (Renitek, Ednit, Enap) , ramipril (Hartil, Tritace)), antagonisti dei recettori dell'angiotensina di tipo 2 (losartan (Cozaar), candesartan (Atacand)), calcio antagonisti (nimodipina (Nimotop), nicardipina, nifedipina (Adalat retard)) (vedere Ipertensione arteriosa, Trattamento).
        Il passaggio dai farmaci antipertensivi per via endovenosa a quelli in compresse viene solitamente effettuato quando il paziente è clinicamente stabile, in grado di deglutire o ricevere farmaci tramite tubo e prima del trasferimento dall'unità di terapia intensiva all'ospedale.
        A tutti i pazienti con ictus ischemico di natura aterosclerotica si raccomanda fin dai primi giorni di malattia di ricevere una terapia ipolipemizzante con statine (atorvastatina (Liprimar, Torvacard) 80 mg/die, o simvastatina (Zocor, Simvastol) 5-80 mg/die , o lovastatina (Choletar, Cardiostatin) mg/giorno, o pravastatina mg/giorno, o fluvastatina (Lescol Forte) mg/giorno, o rosuvastatina (Crestor) 5-80 mg/giorno).
        Il livello target di lipoproteine a bassa densità (LDL) per i pazienti con aterosclerosi è

La prima e più importante regola è iniziare immediatamente il trattamento con cellule staminali per l’ictus emorragico. La terapia riabilitativa dopo un ictus dovrebbe essere effettuata in modalità "ambulanza": questa è una garanzia del ritorno del paziente alla vita normale e all'"assicurazione biologica". Ecco perché è necessario disporre di una propria banca di cellule staminali, per ogni evenienza!
L'esperienza ha dimostrato che le cellule staminali somministrate per via endovenosa possono penetrare nel cervello, sostituendo i neuroni danneggiati (cellule cerebrali) nel sito in cui si è verificato l'ematoma e quindi curare l'ictus emorragico.
Che una persona abbia subito un mini-ictus o un ictus grave, il trattamento con cellule staminali può riportarla a una vita normale!
Inoltre, le cellule staminali sintetizzano sostanze che attivano i processi di rigenerazione, con conseguente comparsa di nuovi vasi sanguigni e cellule nervose, che portano al ripristino della funzione cerebrale e questo, a sua volta, elimina i sintomi neurologici della malattia.
In una parola, il trattamento dell'ictus con cellule staminali è uno dei metodi di riabilitazione più efficaci. La clinica ha aiutato un numero enorme di persone a riprendersi. E questa è la prova principale che le cellule staminali forniscono un trattamento efficace per l’ictus ischemico, l’ictus emorragico e le loro conseguenze.
Ma curare una malattia è sempre più difficile che prevenirla. Se i tuoi piani non includono l'ictus emorragico, la prevenzione dovrebbe essere una sola: condurre uno stile di vita sano e, soprattutto, evitare lo stress.
E se hai già malattie cardiovascolari - ipertensione, aterosclerosi - o semplicemente livelli elevati di colesterolo nel sangue, devi semplicemente sottoporsi in tempo a un ciclo di terapia cellulare!
Le misure terapeutiche per l'ictus dovrebbero iniziare il più presto possibile, preferibilmente entro la “finestra terapeutica” - nelle prime 3-6 ore dal momento dello sviluppo della malattia. La loro adeguatezza alle condizioni e all’intensità del paziente determina in gran parte l’ulteriore decorso e l’esito della malattia. Si consiglia ai pazienti di essere ricoverati in un ospedale neurologico o neurovascolare o, in caso di ictus grave, nel reparto di terapia intensiva. Data l'elevata frequenza di una combinazione di lesioni vascolari del cervello e del cuore, la maggior parte dei pazienti necessita di una consultazione con un cardiologo. Se possibile, la questione della necessità e della possibilità del trattamento neurochirurgico dovrebbe essere risolta il prima possibile. Il ricovero in ospedale di pazienti in stato di coma profondo con disturbi delle funzioni vitali, grave demenza organica e malattie oncologiche incurabili è inappropriato.
I pazienti affetti da PNMK necessitano di riposo a letto fino alla fine del periodo acuto e di stabilizzazione della condizione. Il trattamento ospedaliero è indicato in caso di encefalopatia ipertensiva acuta, crisi ipertensiva grave e TIA ripetuti. Le indicazioni per il ricovero ospedaliero sono anche la mancanza di effetto della terapia ambulatoriale e l'esacerbazione di malattie concomitanti, in particolare la malattia coronarica.
Esistono due direzioni principali di trattamento: differenziate, a seconda della natura dell'ictus (emorragico o ischemico) e indifferenziate (di base), mirate al mantenimento delle funzioni vitali e alla correzione dell'omeostasi.
Trattamento indifferenziato. La correzione del sistema cardiovascolare mira principalmente al controllo della pressione sanguigna. I suoi numeri dovrebbero essere 15-25 mm più alti del normale per il paziente. Dovrebbero essere evitati rari cali della pressione sanguigna per evitare lo sviluppo della sindrome da furto. La terapia antipertensiva comprende l'uso di beta-bloccanti (anaprilina, atenololo), calcio-antagonisti (sia a breve durata d'azione - nifedipina che a lunga durata d'azione - amlodipina), diuretici (furosemide) e, se necessario, ACE inibitori (captopril, enalapril). Se la somministrazione orale è impossibile o inefficace, i farmaci vengono somministrati per via endovenosa sotto controllo della pressione arteriosa. Se si sviluppa ipotensione arteriosa, vengono prescritti farmaci cardiotonici (mesaton, cordiamina); se non vi è alcun effetto, vengono prescritti corticosteroidi per via endovenosa (idrocortisone, desametasone). Se indicato, viene eseguita la correzione dei disturbi circolatori coronarici, delle aritmie cardiache acute e dei disturbi della conduzione e dell'insufficienza cardiaca.
Il monitoraggio della funzione del sistema respiratorio comprende la garanzia della pervietà delle vie aeree, la pulizia della cavità orale e del naso, la rimozione di secrezioni e vomito dalle vie respiratorie superiori mediante aspirazione. Sono possibili l'intubazione e il trasferimento del paziente alla ventilazione artificiale. Con lo sviluppo dell'edema polmonare è necessaria la somministrazione di glicosidi cardiaci (corglicone, strofantina) e diuretici. In caso di ictus grave, si dovrebbero iniziare gli antibiotici ad ampio spettro (penicilline sintetiche, cefalosporine) fin dal primo giorno per prevenire la polmonite. Per prevenire la congestione polmonare, è necessario iniziare gli esercizi di respirazione attiva e passiva (incluso il girarsi da un lato all'altro) il prima possibile.
Per mantenere l'omeostasi è necessario somministrare un'adeguata quantità di soluzioni saline (2000-3000 ml al giorno in 2-3 somministrazioni): Ringer-Locke, soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di glucosio al 5%, mentre è necessario controllare la diuresi e perdite di liquidi espiratori. Considerando che i pazienti con ictus sviluppano spesso acidosi, è indicato l'uso di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5% e di una soluzione di trisamina al 3,6% (sotto il controllo degli indicatori CBS). Se necessario, il contenuto di ioni potassio e cloro nel sangue viene regolato. Nel periodo acuto dell'ictus, i pazienti dovrebbero ricevere una dieta ricca di vitamine e proteine, povera di glucosio e grassi animali. Per i problemi di deglutizione il cibo viene somministrato attraverso un sondino nasogastrico.
La lotta contro l'edema cerebrale prevede l'uso di corticosteroidi, principalmente dexazone (16-24 mg al giorno, 4 iniezioni) o prednisolone (60-90 mg al giorno). Controindicazioni al loro utilizzo sono l'ipertensione arteriosa intrattabile, complicanze emorragiche, forme gravi di diabete mellito.La glicerolo perosa è indicata anche per la somministrazione endovenosa di diuretici osmotici (soluzione di mannitolo al 15%, reogluman) o saluretici (furosemide).
Il controllo delle funzioni autonomiche comprende la regolazione dell'attività intestinale (una dieta ricca di fibre e prodotti a base di acido lattico, se necessario, l'uso di lassativi, clisteri purificanti) e la minzione. Se necessario, viene effettuato il cateterismo della vescica e vengono prescritti uroseptici per prevenire le infezioni del tratto urinario ascendente. Fin dal primo giorno è necessario un regolare trattamento della pelle con farmaci antisettici per prevenire le piaghe da decubito, si consiglia l'utilizzo di materassi funzionali antidecubito, in caso di ipertermia utilizzare antipiretici.
Trattamento differenziato. Le principali direzioni della terapia differenziata per gli accidenti cerebrovascolari acuti sono il ripristino di un'adeguata perfusione nella zona della penombra ischemica e la limitazione delle dimensioni del focus ischemico, la normalizzazione delle proprietà reologiche e coagulative del sangue, la protezione dei neuroni dagli effetti dannosi dell'ischemia e la stimolazione di processi riparativi nel tessuto nervoso.
Uno dei metodi di trattamento più efficaci è l'emodiluizione: la somministrazione di farmaci che riducono il livello di ematocrito (fino al 30-35%). A questo scopo viene utilizzata la reopoliglucina (reomacrodex), il cui volume giornaliero e la velocità di somministrazione sono determinati sia dagli indicatori dell'ematocrito che dai livelli di pressione sanguigna e dalla presenza di segni di insufficienza cardiaca. Per la pressione bassa è possibile utilizzare poliglucina o soluzioni saline isotoniche. Allo stesso tempo, le soluzioni di aminofillina, pentossifillina (Trental) e nicergolina (Sermion) vengono prescritte per via endovenosa. In assenza di disturbi del ritmo cardiaco, viene utilizzato il vinpocetico (Cavinton). Man mano che le condizioni del paziente si stabilizzano, la somministrazione endovenosa dei farmaci viene sostituita dalla somministrazione orale. I più efficaci sono l'acido acetilsalicilico (1-2 mg/kg di peso corporeo), è consigliabile utilizzare forme del farmaco. Avere un effetto negativo minimo sulla mucosa gastrica (tromboass): pentossifillina, cinnarizina, prodectina (anginina).

Esclude: conseguenze di emorragia subaracnoidea (I69.0)

Esclude: conseguenze di emorragia cerebrale (I69.1)

Esclude: conseguenze di emorragia intracranica (I69.2)

Include: occlusione e stenosi delle arterie cerebrali e precerebrali (incluso il tronco brachiocefalico) che causano infarto cerebrale

Esclude: complicazioni dopo infarto cerebrale (I69.3)

Ictus cerebrovascolare NAS

Escl.: conseguenze di ictus (I69.4)

embolia
restringimento
trombosi

Escl.: condizioni che causano infarto cerebrale (I63.-)

embolia
restringimento
ostruzione (completa) (parziale)
trombosi

Escl.: condizioni che causano infarto cerebrale (I63.-)

Escluso: conseguenze delle condizioni elencate (I69.8)

Non utilizzare per malattie cerebrovascolari croniche, utilizzare i codici I60-I67.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. N. 170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è previsto dall’OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni da parte dell'OMS.

Ictus ischemico: revisione delle informazioni

Codici ICD-10:

163.0. Infarto cerebrale dovuto a trombosi delle arterie precerebrali.
163.1. Infarto cerebrale dovuto ad embolia delle arterie precerebrali.
163.2. Infarto cerebrale dovuto a blocco o stenosi non specificata delle arterie precerebrali.
163.3. Infarto cerebrale dovuto a trombosi delle arterie cerebrali.
163.4. Infarto cerebrale dovuto ad embolia cerebrale.
163,5. Infarto cerebrale dovuto a blocco o stenosi non specificata delle arterie cerebrali.
163,6. Infarto cerebrale dovuto a trombosi delle vene cerebrali, non piogenico.
163,8. Un altro infarto cerebrale.
163,9. Infarto cerebrale, non specificato.
164. Ictus, non specificato come emorragia o infarto.

Codice ICD-10

Epidemiologia dell’ictus ischemico

Cause di ictus ischemico

I principali fattori eziologici che portano alla diminuzione del flusso sanguigno:

stenosi aterosclerotica e aterotrombotica e occlusione delle arterie extracraniche del collo e delle grandi arterie della base del cervello;
embolia arterio-arteriosa da strati trombotici sulla superficie di una placca aterosclerotica o derivante dalla sua disintegrazione, che porta all'occlusione delle arterie intracraniche da parte di emboli ateromatosi;
embolia cardiogena (in presenza di valvole cardiache artificiali, fibrillazione atriale, iopatia cardiaca dilatativa, infarto miocardico, ecc.);
ialinosi delle piccole arterie, che porta allo sviluppo della microangiopatia e alla formazione di infarto cerebrale lacunare;
dissezione delle pareti delle principali arterie del collo;
cambiamenti emoreologici nel sangue (con vasculite, coagulopatie).

L'occlusione delle arterie vertebrali nella maggior parte dei casi si osserva nell'area delle arterie succlavie.

Oltre al processo sclerotico, la causa della stenosi dell'arteria vertebrale sono spesso gli osteofiti, che si formano durante l'osteocondrosi del rachide cervicale.

Stenosi e trombosi delle arterie cerebrali anteriore e media si verificano, di regola, nel sito di ramificazione dell'arteria carotide interna.

Quando i vasi del sistema dell'arteria carotide sono danneggiati, spesso si sviluppa un infarto cerebrale e nella regione vertebrobasilare - principalmente disturbi circolatori cerebrali transitori.

Sintomi di ictus ischemico

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Diagnosi di ictus ischemico

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Trattamento dell'ictus ischemico

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Prevenzione dell'ictus

La strategia di base è quella di ottenere un cambiamento positivo in ogni persona della popolazione generale prendendo di mira i fattori di rischio modificabili. La strategia ad alto rischio prevede l’identificazione precoce dei pazienti ad alto rischio di ictus (ad esempio, con ipertensione arteriosa o stenosi emodinamicamente significativa dell’arteria carotide interna), seguita da un trattamento farmacologico preventivo e (se necessario) da un trattamento chirurgico vascolare, che può ridurre il rischio di ictus. incidenza di ictus del 50%. La prevenzione dell’ictus dovrebbe essere individualizzata e includere misure non farmacologiche, farmaci mirati o trattamenti angiochirurgici.

Qual è la prognosi per l’ictus ischemico?

Redattore esperto medico

Portnov Alexey Alexandrovich

Formazione scolastica: Prende il nome dall'Università medica nazionale di Kiev. AA. Bogomolets, specialità - “Medicina generale”

L'ultima ricerca sul tema Ictus ischemico - Revisione delle informazioni

Gli esperti della University of Southern California hanno scoperto che le cellule staminali possono aiutare a ripristinare il cervello dopo un ictus.

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In quali forme viene classificato l’incidente cerebrovascolare acuto nell’ICD-10?

emorragia subaracnoidea;
emorragia di natura non traumatica;
ictus ischemico (infarto cerebrale);
emorragia intracerebrale;
ictus ad eziologia non specificata.

Le cause di accidente cerebrovascolare acuto non sono specificate nell’ICD 10. I seguenti fattori giocano un ruolo di primo piano nello sviluppo di questa patologia:

danno aterosclerotico ai vasi cerebrali;
ipertensione arteriosa;
trombosi;
tromboembolia;
aneurisma delle arterie cerebrali;
vasculite;
intossicazione;
anomalie congenite;
overdose di droga;
malattie sistemiche (reumatismi, lupus eritematoso);
patologia cardiaca.

tromboembolico;
lacunare;
circolatorio (emodinamico).

I sintomi sono più pronunciati nel periodo acuto della malattia. Nell'ictus ischemico si osservano le seguenti manifestazioni cliniche:

mal di testa;
nausea;
vomito;
debolezza;
disturbi visivi;
disturbo del linguaggio;
intorpidimento degli arti;
instabilità dell'andatura;
vertigini.

Risonanza magnetica;
radiografia;
tomografia computerizzata spirale;
angiografia.

Per ogni forma di ictus, il trattamento ha le sue caratteristiche. Per l'ictus ischemico possono essere utilizzati i seguenti farmaci:

trombolitici (Actilyse, Streptochinasi);
agenti antipiastrinici (aspirina);
anticoagulanti;
ACE inibitori;
neuroprotettori;
nootropi.

età del paziente;
storia medica;
tempestività delle cure mediche;
grado di disturbo del flusso sanguigno;
patologia concomitante.

Tutte le informazioni sul sito sono fornite a scopo informativo. Prima di utilizzare qualsiasi raccomandazione, assicurati di consultare il tuo medico.

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Ictus ischemico del lato sinistro - conseguenze

Eziologia e patogenesi

Eziologia

Tra le principali cause di ictus ischemico ricordiamo:

Si sviluppa principalmente a causa di cambiamenti patologici nella parete dei vasi microvascolari. Ciò non esclude una componente di violazione della composizione qualitativa del sangue.

aterotromboembolia.

Patogenesi dell'ictus ischemico

Per comprendere più accuratamente la patogenesi della malattia, è necessario conoscere l'anatomia e la fisiologia di base del cervello.

Anatomia dei vasi sanguigni

Ogni coppia di arterie fornisce sangue alla propria “propria sezione”:

arteria cerebrale anteriore - lobo frontale
arteria carotide interna - regione parietale e temporale
arteria cerebrale posteriore - regione occipitale
le arterie vertebrali forniscono il flusso sanguigno: cervelletto, midollo allungato, ecc.

A seconda dell'entità della lesione, una delle arterie o due o più di esse possono essere bloccate.

Note sulla fisiologia

Quindi, lo sviluppo dell'ictus ischemico avviene a causa della trombosi di un determinato vaso cerebrale.

In questo caso, si verifica l'ipossia del tessuto cerebrale, che consiste in diverse fasi:

quando il flusso sanguigno scende al livello di 55 ml/100 g/min, il processo di sintesi proteica viene interrotto (questo processo è reversibile)
quando il flusso sanguigno diminuisce a un livello di 35 ml/100 g/min, si verifica l'ossidazione anaerobica del glucosio (si accumula acido lattico, l'afflusso sanguigno locale si deteriora). In questa fase potrebbero già apparire cambiamenti irreversibili nelle cellule.
quando il livello del flusso sanguigno è inferiore a 20 ml/100 g/min, si sviluppa un aumento della formazione di trombi locali, che a sua volta porta ad un aggravamento ancora maggiore dell'ipossia. Questa soglia di afflusso di sangue è anche chiamata soglia ischemica superiore.
quando il flusso sanguigno scende al di sotto di 12 ml/100 g/min, si sviluppa la necrosi del tessuto ischemico. Si forma un cosiddetto nucleo di necrosi.

La patogenesi si basa sulla “cascata ischemica”, che si sviluppa durante l’ictus ischemico e si compone di 8 fasi:

1°: diminuzione del flusso sanguigno alla soglia ischemica superiore
2°: iperproduzione di glutammato (un amminoacido che in grandi quantità è una tossina)
3°: stadio edematoso (acqua, sodio, calcio iniziano ad accumularsi nella cellula), a causa degli effetti del glutammato
4°: attivazione degli enzimi intracellulari, con conseguente aumento della sensibilità al glutammato (ulteriore peggioramento della condizione)
5°: aumento della sintesi di NO (ossido nitrico) - di conseguenza, la parete vascolare si dilata (si rilassa) e questo porta sia al deterioramento del parto che all'interruzione del deflusso sanguigno
6°: attivazione degli induttori dell'apoptosi (sostanze che portano alla morte e alla scissione cellulare)
7°: trasformazione dell'ischemia in emorragia (transizione all'ictus emorragico) - questo non sempre avviene
8°: apoptosi e morte cellulare

Il compito del neurologo e del rianimatore è interrompere questa cascata di reazioni il prima possibile e ripristinare il normale funzionamento delle cellule nervose.

Manifestazioni cliniche

Ma se una persona nelle vicinanze avverte sintomi come:

leggero mal di testa;
pallore della pelle e delle mucose;
linguaggio confuso o mancanza di ciò;
incomprensione del discorso rivolto al paziente (non capisce che si stanno rivolgendo a lui e cosa vogliono da lui);
debolezza alle braccia o alle gambe;
sintomi di danno ai singoli nervi cranici:
- cambiamento nel senso dell'olfatto;
- incapacità di muovere i bulbi oculari;
- asimmetria facciale;
- visione doppia;
- visione indebolita, ecc.
perdita di coscienza (si verifica estremamente raramente).

Quando la metà sinistra del cervello è danneggiata, si osserva quanto segue:

rilassamento dei muscoli facciali sul lato sinistro del viso;
debolezza e/o intorpidimento del braccio o della gamba destra. Spesso sono colpiti sia il braccio che la gamba; in medicina si parla di emiparesi destra;
uno dei segni pericolosi della malattia è l'incapacità di muovere la metà destra del corpo - emiplegia del lato destro (è uno dei fattori che indicano una prognosi sfavorevole per il decorso della malattia)
in circa l'80% dei casi, quando l'emisfero sinistro (metà del cervello) è danneggiato, si verifica l'afasia (soprattutto nei destrimani).

L’afasia è un disturbo o assenza di parola.

Ne esistono diversi tipi, tra cui:

motore: una persona capisce tutto, ma non parla;
amnestico: una persona capisce perché è necessario, ma non chiama l'oggetto con il suo nome;
sensoriale: il paziente non capisce il discorso a lui rivolto;
una combinazione delle opzioni di cui sopra.

Primo soccorso

Diagnostica

La diagnosi di questa malattia nella maggior parte dei casi (circa l'85%) non causa difficoltà.
Tuttavia, a volte sono necessari metodi di ricerca aggiuntivi, vale a dire la risonanza magnetica (MRI). Questo studio rappresenta il “gold standard” per differenziare il tipo di ictus (emorragico o ischemico) e la sua esatta localizzazione.
Questo metodo consente anche di determinare con precisione se esiste la necessità e la possibilità della terapia trombolitica (per eliminare la causa della condizione patologica).
Raramente, nei risultati della risonanza magnetica potrebbero non esserci alterazioni cerebrali; questo è uno dei fattori favorevoli per un buon esito della malattia.

RECENSIONE DEL NOSTRO LETTORE!

Trattamento

Per l'ictus ischemico, le principali direzioni di trattamento sono:

effettuare la terapia trombolitica (se possibile):

Tra le complicazioni di questa malattia ci sono:

sviluppo di polmonite;
formazione di piaghe da decubito;
trasformazione emorragica;
convulsioni;
depressione;
stipsi;
stress tra parenti.

L'ultimo elemento dell'elenco può sembrare ridondante. Tuttavia, il normale stato mentale dei parenti è uno dei punti chiave per il successo della riabilitazione del paziente.

Prognosi e riabilitazione

Il recupero dopo un ictus sul lato sinistro avviene in tempi relativamente brevi: entro poche settimane, a volte mesi. Tutto dipende dal volume della lesione.

Affinché il recupero dopo un ictus sul lato sinistro avvenga più velocemente, è necessario:

i desideri del paziente;
effettuazione di massaggi e fisioterapia;
sostegno morale dei parenti;
prevenzione dell'ictus ricorrente: aspirina a vita, controllo delle cattive abitudini, cessazione del fumo.

E la risposta alla domanda “quanto tempo vivono dopo un ictus?” è: come senza, ma a condizione che dovrai cambiare un po' il tuo stile di vita.

Per domande riguardanti la cooperazione, vi preghiamo di contattarci via e-mail:

La copia del materiale è possibile solo con un collegamento attivo al sito.

Ictus non specificato secondo l'ICD 10. Ictus ischemico del lato sinistro - conseguenze. I60-I69 Malattie cerebrovascolari

Cause e segni di patologia

Principali complicazioni e conseguenze dell'attentato

Diagnostica

Pronto soccorso per l'ictus

Trattamento, sua prognosi e successiva riabilitazione

Ictus ischemico del lato sinistro - conseguenze

Eziologia e patogenesi

Eziologia

Patogenesi dell'ictus ischemico

Anatomia dei vasi sanguigni

Note sulla fisiologia

Manifestazioni cliniche

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Ictus ischemico: revisione delle informazioni

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